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| 1 | 内溶酶体–自噬溶酶体对阿尔茨海默症病理进程的影响显示文摘自噬是在细胞受到胞内应激或饥饿条件下,依赖于溶酶体将胞内异常蛋白质以及受损细胞器降解的过程。内体是由细胞内吞形成的单层膜结构细胞器,它可以内吞进入细胞的异常蛋白质将其送入自噬体或通过内溶酶体–自噬溶酶体途径降解。由于自噬体与内体在形态与功能上相互联系又有相似之处,从而构成内溶酶体–自噬溶酶体系统。在阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)患者的神经元中,两种异常蛋白质[β淀粉样物质(βamyloid,Aβ)和过度磷酸化的Tau蛋白]可以通过内溶酶体–自噬溶酶体系统清除;而当此系统功能受阻时,神经元中出现异常自噬体与内体形成的颗粒空泡变性体,导致AD病理改变加重。因此,内溶酶体–自噬溶酶体在阿尔茨海默病中扮演着重要角色。越来越多的研究结果提示,对内溶酶体–自噬溶酶体系统的调控可能为阿尔茨海默病的治疗提供新靶点和方向。 | 吴秋艳 陈琛 宋国丽 | 2015 | 中国细胞生物学学报2015，37，12： | 4 |
| 2 | OPN通过p38MAPK信号通路调控肺动脉平滑肌细胞自噬显示文摘目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth musclecells,PASMCs)增殖、自噬的影响及其机制。方法采用免疫细胞化学法鉴定原代分离的PASMCs后,将PASMCs分为四组:空白对照组(OPN:0ng/mL)、OPN低剂量组(OPN:200ng/mL)、OPN高剂量组(OPN:500ng/mL)、OPN与p38MAPK抑制剂共培养组[OPN:200ng/mL+SB203580:10μM]。用Western blot法分别检测空白对照组、OPN低剂量组、OPN高剂量组中自噬因子Beclin1、LC3B和信号分子p38MAPK蛋白的表达水平及空白对照组、OPN低剂量组、共培养组中的p-p38MAPK、Beclin1、LC3B蛋白表达水平。用qPCR法检测空白对照组、OPN低剂量组、OPN高剂量组肺动脉平滑肌细胞中的Beclin1、LC3B mRNA表达水平。用MTT增值法检测不同浓度OPN(0、200、300、400、500ng/mL)对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果与空白对照组相比,OPN低剂量组和OPN高剂量组中的自噬因子如Beclin1、LC3B蛋白和mRNA的表达量均降低(P<0.05),信号分子p38MAPK蛋白的表达量增高(P<0.05),肺动脉平滑肌细胞的增殖水平也增高(P<0.05)。与OPN低剂量组比,共培养组的自噬因子Beclin1、LC3B蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论OPN促进肺动脉平滑肌细胞增殖,且通过p38MAPK信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞自噬。 | 陈辛玲 鲍金 李苒 丁琦 刘辉琦 王生兰 | 2021 | 中国高原医学与生物学杂志2021，42，1： | 2 |
| 3 | 锌原卟啉IX对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响显示文摘目的:研究HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)对胃癌细胞增殖能力和侵袭能力的影响,探讨锌原卟啉对胃癌细胞生物学特性的调控作用。方法:应用胃癌细胞株SGC7901作为实验载体,不同浓度ZnPPIX干预胃癌细胞,应用MTT法检测其在不同时间段和不同浓度对胃癌细胞增殖能力的影响。应用Transwell小室检测ZnPPIX对胃癌细胞侵袭能力的影响。Western blot在蛋白水平检测胃癌细胞中侵袭相关因子的表达变化。结果:ZnPPIX可明显抑制肿瘤细胞的增殖能力且呈浓度依赖性。ZnPPIX干预胃癌细胞与Co PP组和空白对照组相比,细胞的侵袭能力明显减弱。ZnPPIX可降低胃癌细胞MMP2、MMP9、VEGF的蛋白表达量。结论:本实验初步探讨HO-1抑制剂锌原卟啉IX对胃癌细胞增殖和侵袭能力的负向调控作用,为HO-1可能成为胃癌的治疗新靶点提供理论依据及线索。 | 蒋洁 张彦兵 宗伟 白俊 侯磊 王宗艳 | 2017 | 现代肿瘤医学2017，25，15： | 1 |
| 4 | TGF-β1通过p38MAPK信号通路调节大鼠睾丸支持细胞闭锁蛋白表达的研究显示文摘目的探讨TGF-β1介导的p38MAPK信号通路对大鼠睾丸支持细胞闭锁蛋白表达的作用及意义。方法体外分离培养大鼠睾丸支持细胞,随机分为空白对照组、刺激组、受体阻滞剂组、受体阻滞剂+刺激组、抑制因子组和抑制因子+刺激组6组;测定各组细胞增殖情况、p38MAPK mRNA和闭锁mRNA的表达水平以及各组细胞闭锁蛋白和P-p38MAPK蛋白表达水平。结果组间比较差异有统计学意义(F=4.86,P<0.05)。刺激组细胞增殖活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);刺激组闭锁蛋白mRNA表达比空白对照组降低,p38MAPK mRNA表达升高;抑制因子组p38MAPK mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。受体阻滞剂+刺激组闭锁蛋白mRNA表达比刺激组升高,p38MAPK mRNA表达降低;抑制因子+刺激组闭锁蛋白mRNA表达升高,p38MAPK mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。刺激组闭锁蛋白表达比对照组降低,P-p38MAPK蛋白表达升高;抑制因子组P-p38MAPK蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。受体阻滞剂+刺激组闭锁蛋白表达比刺激组升高,P-p38MAPK蛋白表达降低;抑制因子+刺激组闭锁蛋白表达升高,P-p38MAPK蛋白表达降低差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1可能通过p38MAPK信号通路调控大鼠睾丸支持细胞闭锁蛋白的表达。 | 张晓霞 杨建村 魏任雄 周俊 曹晓丹 | 2018 | 中国卫生检验杂志2018，28，16： | 1 |
| 5 | 自噬在低氧性肺动脉高压中的研究进展显示文摘自噬是依赖溶酶体的细胞质或细胞器的降解、回收以达到生理平衡的过程,而在肺动脉高压病理生理机制中自噬具有重要作用,其通过mTOR、PI 3K、MAPK、NF-κB等一系列自噬信号通路的改变调节肺血管细胞增殖及炎性介质释放等,最终调控肺血管重构的形成。肺血管重构是HPH主要组织病理学变化之一,其关键环节是肺血管细胞过度增殖导致失衡。本文概述了自噬与低氧性肺动脉高压机制的研究进展,重点是肺动脉内皮细胞、肺平滑肌细胞以及针对自噬信号通路的药物策略。 | 陆嘉欣 吴旭 蒋永亮 | 2023 | 医学研究杂志2023，52，6： | 0 |
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