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| 1 | 甘草酸对白细胞介素13诱导的大鼠气道黏液高分泌的作用显示文摘目的探讨甘草酸对白细胞介素13(IL-13)诱导的气道黏液高分泌的作用。方法sD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组:对照组、IL-13组和不同浓度(25、50、75mg/kg)甘草酸组。通过黏液组化染色,采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳性部分表达强度积分;体外培养人支气管上皮细胞株HBE-16细胞,分为6组:阴性对照组(生理盐水)、IL-13对照组(10斗∥L的IL-13±生理盐水)和不同浓度甘草酸干预组(10μg/L的IL-13分别加25、50、75μmol/L甘草酸)、阳性对照组(10μg/L的IL-13±25μmol/L唑泊司他),通过反转录-PCR、Western印迹、荧光法和活性氧细胞渗透性指示剂(CM—H。DCFDA)探针的荧光强度分别检测各组HBE-16细胞黏蛋白(MUC)5ACmRNA、MUC5AC蛋白表达及细胞内的醛糖还原酶(AR)活性和活性氧(ROS)相对表达水平。结果体内实验:各组气道上皮组织染色阳性细胞表达强度积分分别为0.12±0.03、0.87±0.13、0.56±0.08、0.46±0.06、0.35±0.04,不同浓度甘草酸组明显低于IL-13组(均P〈0.05),并有剂量依赖性;IL-13组明显强于对照组(P〈0.05)。体外实验:各组HBEl6细胞的AR活性及48h时的ROS相对表达水平分别为0.156±0.021、0.692±0.039、0.436±0.019、0.323±0.042、0.290±0.027和5.127±0.033、24.257±3.263、11.966±0.283、8.892±0.521、6.426±0.173,IL-13对照组明显高于阴性对照组(P〈0.05),不同浓度甘草酸干预组明显低于IL.13对照组(均P〈0.05);各组HBEl6细胞MUC5ACmRNA和MUC5AC蛋白表达分别为0.82±0.05、3.22±0.12、2.57±0.34、2.09±0.54、1.58±0.22和0.18±0.04、0.65±0.15、0.48±0.11、0.33±0.19、0.26±0.06,IL-13对照组明显高于阴性对照组(P〈0.05),不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组(均P〈0.05)。结论甘草酸可抑制IL-13诱导的MUC5ACmRNA和蛋白质的表达,抑制气道黏液高分泌。 | 童瑾 周向东 尤列·皮尔曼 维克多·科罗索夫 | 2013 | 中华医学杂志2013，93，28： | 5 |
| 2 | 大鼠肺内冷敏感通道受冷空气刺激后增强炎性因子表达的研究显示文摘目的探讨短时间内反复冷空气吸入刺激对活体动物肺内瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)相关炎性因子的影响。方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、冷空气吸入组、暖空气吸入组和激动剂刺激组,每组5只。冷空气吸入组在麻醉后经口气管插管,接气体温度可控吸入装置,吸入(2±1)℃冷空气;暖空气吸入组予以相同处置下吸入(36±1)℃暖空气,每组均处置3次,1 h/次,两次间隔12 h;激动剂刺激组为室温(24±2)℃情况下雾化吸入60 mmol/L丙烯醛,分3次,1 h/次,两次间隔12 h。在最后一次处置结束后活杀大鼠,提取气管及左上肺组织的总RNA,采用PCR方法明确肺TRPA1的表达后,观察反复短时间冷空气吸入刺激对大鼠肺内TRPA1通道相关炎症细胞炎性因子白介素1β(IL-1β)、白介素5(IL-5)、中性粒细胞趋化因子(CXCL-1/KC)mRNA表达的影响。结果 TRPA1在大鼠肺组织中有表达,短时程冷空气刺激组大鼠肺组织的IL-1β、IL-5、CXCL-1/KC mRNA的表达量均较暖空气吸入组及正常对照组升高,TRPA1通道阳性激动剂丙烯醛吸入组也出现相似结果。结论在活体动物层次上,当肺部受到短时有害低温(低于17℃)刺激后,通过TRPA1活化途径使肺内一些炎性因子表达增加。 | 崔海洋 孙文武 王忠华 曹建平 马壮 | 2015 | 军事医学2015，39，10： | 4 |
| 3 | 选择性磷酸二酯酶4抑制剂对气道黏液高分泌模型大鼠肺组织水通道蛋白质5表达的影响显示文摘目的探讨选择性磷酸二酯酶4(PDFA)抑制剂对气道黏液高分泌模型大鼠肺组织中水通道蛋白质5(AQP5)表达的影响。方法40只清洁级健康雄性sD大鼠完全随机化法随机分为4组,每组10只:正常对照组(给予生理盐水雾化吸人12d)、药物对照组(给予YM976灌胃12d)、模型组(给予丙烯醛雾化吸人12d)、药物干预组(给予丙烯醛雾化吸人同时给予YM976灌胃12d),大鼠右肺中叶固定包埋,行HE染色观察肺组织小气道组织学变化,阿辛蓝染色观察杯状细胞黏蛋白分泌情况,AQP5免疫组化染色观察选择性PDFA抑制剂对AQP5表达的影响。大鼠右肺下叶提取肺组织总RNA和蛋白,以反转录-PCR检测AQP5的mRNA表达水平的变化,以Western印迹法检测AQP5蛋白质水平的变化。结果与模型组相比,药物干预组中的气道黏液腺增生和黏液过度分泌明显减轻,阿辛蓝相对阳染面积明显减少(10.23%±0.94%比14.74%±1.06%,P〈0.05)。同时,药物干预组的肺组织AQP5的mRNA和蛋白相对表达量分别为1.26±0.19和0.56±0.13,均明显高于模型组的0.96±0.17和0.43±0.15(均P〈0.05)。结论PDFA抑制剂可减轻气道黏液高分泌大鼠肺组织的病理损伤,增强AQP5的表达。 | 贾卫华 杨鹏 李静 田增莲 | 2013 | 中华医学杂志2013，93，8： | 3 |
| 4 | 热休克蛋白70在气道黏液高分泌中的作用及机制显示文摘目的 探讨热休克蛋白70 (HSP70)在气道黏液高分泌中的作用及机制.方法 用8%香烟提取物(CSE)处理人气道A549细胞后,分别给予HSP70抗体阻断剂、c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125进行干预.实验共分4组:空白对照组(无血清培养基培养)、CSE刺激组(加入8% CSE培养24 h)、HSP70抗体组(HSP70单抗预处理30 min,再给予8% CSE继续培养24h)、SP600125组(加入JNK特异性抑制剂SP600125 30 μmol/L预处理30 min,再给予8% CSE继续培养24 h).酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组中MUC5AC蛋白的相对表达量,逆转录-PCR检测MUC5AC mRNA的相对表达量,Western印迹法检测HSP70水平,Western印迹法检测JNK及激活蛋白-1(主要为c-Jun)磷酸化水平.结果 CSE刺激组细胞MUC5AC蛋白、MUC5AC mRNA、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun相对表达量(0.52±0.07、0.64±0.11、0.73±0.06、0.67±0.10、0.67±0.09)均显著高于空白对照组(0.26±0.10、0.28±0.06、0.30±0.05、0.30±0.08、0.36±0.08)、HSP70抗体组(0.30±0.12、0.29±0.09、0.34±0.06、0.47±0.19、0.39±0.13)和SP600125组(0.38±0.06、0.31±0.14、0.39±0.04、0.44±0.12、0.48±0.11),HSP70 (0.75±0.09)也显著高于空白对照组(0.29±0.03)、HSP70抗体组(0.40±0.11)(均P<0.05).结论 HSP70可能通过JNK/激活蛋白-1信号通路上调气道A549细胞中MUC5AC的表达. | 周治宇 张婷 周向东 李琪 刘春漪 | 2015 | 中华医学杂志2015，95，8： | 2 |
| 5 | 中药超声导入联合机械振动排痰辅助治疗AECOPD疗效分析显示文摘目的:观察中药超声导入联合机械振动排痰辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效及安全性。方法选取2015年10~12月重庆医科大学附属第二医院收治的60例AECOPD患者作为研究对象。将其随机分为常规治疗组(32例)和中药超声导入联合机械振动排痰治疗组(试验组,28例),比较两组患者的临床疗效和不良反应发生率,分析中药超声导入联合机械振动排痰对治疗该类疾病的疗效及安全性。结果试验组患者住院时间、临床症状及体征消失时间均短于常规治疗组,且治疗总有效率[96.43%(27/28)]高于常规治疗组[78.13%(25/32)],差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后第1、2、3天痰液性状比较,试验组患者痰液排出量较常规治疗组明显增多,痰液干质量/湿质量及黏度均较常规治疗组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后第3、7天二氧化碳分压(PaCO2)和动脉血氧分压(PaO2)均较常规治疗组显著改善,差异均有统计学意义(P〈0.05);在治疗过程中两组患者均未发生不良反应。结论中药超声导入联合机械振动排痰法对辅助治疗AECOPD的疗效确切、安全可靠。 | 陈凌霞 周向东 | 2016 | 现代医药卫生2016，32，15： | 2 |
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