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| 1 | 肿瘤相关基因LncRNA H19的研究进展显示文摘长链非编码RNA(LncRNA)是一种转录本超过200个核苷酸,没有蛋白编码功能的特殊RNA分子。近年来对LncRNA的研究显示,LncRNA与多种疾病及肿瘤的发生发展密切相关。分子生物学水平的研究发现,LncRNA作为重要的调控分子参与生命活动的整个过程,并且在各种疾病及肿瘤中发挥调控作用,部分LncRNA在肿瘤中甚至可直接作为抑癌或致癌基因。LncRNA H19是最早发现的长链非编码RNA之一,研究发现其与多种肿瘤关系密切,在不同肿瘤中通过不同的途径发挥其致癌或抑癌的生物学功能,本文就肿瘤相关基因LncRNA H19的研究进行简单综述。 | 周含 孙亚男 | 2016 | 现代肿瘤医学2016，24，11： | 17 |
| 2 | Id2与NF-κB/P65在胃癌中的表达及临床病理意义显示文摘目的研究DNA结合抑制因子2(Id2)和核转录因子κB(NF-κB)/P65在胃癌中的表达并探讨其与临床病理因素及患者术后生存时间的关系。方法采用PV6000二步法检测有完整随访资料的336例胃癌及60例癌旁组织中Id2和NF-κB/P65的表达情况。结果胃癌中Id2在胃癌组织中的阳性率为71.4%(240/336),癌旁组织中的阳性率为26.7%(16/60);NF-κB/P65在胃癌组织中的阳性率为56.3%(189/336),癌旁组织中的阳性率为15.0%( 9/60);Id2和NF-κB/P65在胃癌组织中的表达均显著高于在癌旁组织中的表达(χ2=44.631,P〈0.001;χ2=34.650,P〈0.001)。Id2与NF-κB/P65的表达均与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和出现腹腔及远处转移相关(P〈0.05); Id2和NF-κB/P65阳性表达组患者的5年生存率均低于阴性表达组(χ2=52.329,P〈0.001;χ2=20.525,P〈0.001)。Id2和NF-κB/P65在胃癌中的表达呈正相关(r=0.292,P〈0.001);NF-κB/P65在Id2阳性组中的表达显著高于在Id2阴性组中的表达(χ2=28.681,P〈0.001)。Cox风险比例模型显示,Id2是患者术后总体生存时间的独立预后因子(HR=2.327,95%CI 1.622~3.337,P〈0.001)。结论Id2和NF-κB/P65在胃癌的发生发展、转移中存在协同促进作用,可考虑作为胃癌临床评价肿瘤生物学行为及评估预后的有用指标。 | 李亚卓 赵坡 | 2018 | 中华医学杂志2018，98，11： | 14 |
| 3 | 长链非编码RNA H19促进人胃癌MGC-803细胞增殖的实验研究显示文摘目的探讨长链非编码RNA H19在胃癌组织及细胞株中的表达情况及其对人胃癌细胞增殖的影响。方法采用实时定量PCR检测30例胃癌组织及其对应癌旁组织,以及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901和胃黏膜上皮正常GES-1细胞中H19的表达情况;分析胃癌组织H19表达与临床病理特征(年龄、性别、分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期)的关系。将胃癌MGC-803细胞分别转染H19特异性小干扰RNA(si-H19组)和阴性对照序列(si-NC组),分别采用四甲基偶氮唑蓝法和克隆形成实验检测两组细胞的增殖情况。结果与癌旁组织和黏膜上皮正常细胞相比较,胃癌组织和细胞株中H19的表达水平升高。胃癌组织中H19表达与年龄、性别、分化程度均无关(P>0.05),但与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。si-H19组中H19表达水平低于si-NC组,且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组织及细胞株中H19呈高表达,下调H19表达能显著抑制胃癌细胞的增殖能力,H19可能参与了胃癌的发生、发展。 | 尤梁惠 刘志军 德伟 | 2014 | 临床肿瘤学杂志2014，19，9： | 4 |
| 4 | 肿瘤坏死因子-α和NF-κB在单核巨噬细胞促煤焦沥青烟气提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化中的作用显示文摘目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF.KB在人单核巨噬细胞系(THP-1)细胞促煤焦沥青烟气提取物(CTPE)诱导人支气管上皮细胞系(BEAS-2B)细胞恶性转化中的作用。方法在第10代BEAS-2B和THP-1细胞共培养组中分别加入NF—KB的抑制剂一吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)和TNF-α中和抗体,用细胞周期检测、染色体核型分析和软琼脂集落形成实验检测第20代PDTC组和TNF-α中和抗体组BEAS-2B细胞的恶性转化情况,并与第10代、第20代共培养组进行比较;采用实时定量PCR和免疫印迹法(Westernblot)法检测各组BEAS.2B细胞中TNFR相关因子2(TRAF2)和细胞周期蛋白D1(CyclinDl)基因及其蛋白的表达。结果第20代PDTC组和TNF-α中和抗体组BEAS.2B细胞中S期细胞的比例分别为(33.97%±2.16%)和(34.29%±2.04%),明显低于第20代共培养组(44.46%±0.83%%),差异有统计学意义(P〈0.05)。第20代PDTC组和TNF-α中和抗体组100个细胞中出现异常染色体核型的细胞数量为40个和37个,而第20代共培养组为75个,差异有统计学意义(P〈0.05)。第20代PDTC组软琼脂集落形成数(15.17±2.48)个,集落形成率为(1.51‰±0.25‰),第20代TNF—α中和抗体组集落形成数为(13.33±2.58)个;集落形成率为(1.33‰±0.26‰),均明显低于20代共培养组[集落形成数:(172.33±12.09)个和集落形成率:(17.23‰±1.20‰)],差异有统计学意义(P〈0.05);PDTC组和TNF.d中和抗体组TRAF2和CyclinD1基因及其蛋白的表达明显低于第20代共培养组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论TNF.仅和NF-KB在THP-1细胞促进煤焦沥青烟气提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化的早期阶段发挥重要的作用,并可能通过影响TRAF2和CyelinD1的表达促使细胞恶性变发生。 | 冯斐斐 张巧 周凡静 吴拥军 吴逸明 | 2014 | 中华劳动卫生职业病杂志2014，32，1： | 4 |
| 5 | Id2和VEGF的表达与食管鳞癌临床病理特征的关系研究显示文摘目的探讨细胞分化/DNA结合抑制因子2(Id2)与血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测72例食管鳞癌患者癌组织和30例正常食管黏膜组织中Id2和VEGF的表达水平,并分析二者表达水平与ESCC临床病理特征的关系。结果食管鳞癌组织中Id2和VEGF的阳性表达率均显著高于正常食管黏膜组织(P均<0.05);随着浸润深度加深及TNM分期增高,Id2和VEGF阳性表达率增高(P均<0.05),且有淋巴结转移者VEGF阳性表达率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);Id2和VEGF在食管鳞癌组织的表达水平呈正相关(r=0.311,P<0.05)。结论 Id2与VEGF在食管鳞癌的血管形成和浸润进展中可能起着协同促进作用。 | 岳黎敏 张莽 程书珍 单铁英 | 2015 | 现代中西医结合杂志2015，24，33： | 2 |
| 6 | 食管鳞癌中分化抑制因子2的表达及其与E-钙黏蛋白表达的关系显示文摘目的观察食管鳞癌组织中分化抑制因子2(Id2)的表达,及其与各临床病理因素和E-钙黏蛋白(E-cad)表达的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测67例食管鳞癌和23例癌旁正常食管上皮组织中Id2和E-cad的表达,并结合临床病理资料进行分析。结果 Id2在食管鳞癌和正常食管上皮中组织表达阳性率分别为92.53%和17.39%,两者间差异有统计学意义(P<0.05);Id2蛋白的表达与食管鳞癌的浸润深度、TNM分期有关,而与性别、年龄、分化程度及淋巴结转移无关;Id2与E-cad的表达呈负相关(rs=-0.255,P<0.05)。结论Id2在食管鳞癌的发生和侵袭进展中起重要作用,其作用可能与调控E-cad的表达有关。 | 岳黎敏 杨以会 杨福申 | 2014 | 广东医学2014，35，21： | 1 |
| 7 | 分化抑制因子2的生物学功能及其在乳腺癌中的研究进展显示文摘分化抑制因子2(ID2)属螺旋-环-螺旋蛋白(HLH)的ID蛋白家族的一员,调控乳腺癌的上皮间质转化(EMT),并影响乳腺癌患者的预后。而ID2与HLH家族成员之间的协同作用形成了复杂的生物学调控网络,使其在乳腺癌中的生物学特性也复杂多变。笔者对ID2调控乳腺癌EMT的相关研究进行了综述。 | 温晓芬 许宏武 Min Chen 张国君 | 2016 | 中华乳腺病杂志(电子版)2016，10，6： | 1 |
| 8 | 基于Id2基因表达探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制显示文摘目的:通过观察姜黄素对Id2基因表达的影响,探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制。方法:以5×105/cm密度接种于6孔板的原代神经元,培养3 d后随机分为正常对照组、模型组和姜黄素组。各组神经元按不同实验条件进行干预,其中,正常对照组:常氧条件培养30 h;模型组:常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h;姜黄素组:给予20μM姜黄素常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h。各组干预结束后,采用CCK8方法检测各组神经元的活力,计算分析各组的抑制率;通过Annexin V/PI染色后,行流式细胞术检测各组神经元凋亡率;通过Real time RT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因及Id2mRNA的表达。结果:CCK8结果显示,模型组神经元活力明显降低,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后明显提高神经元活性,与模型组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞术结果显示,模型组神经元凋亡率明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后神经元凋亡率降低,与模型组相比差异有显著性(P<0.05);Real time RT-PCR结果显示,模型组神经元的Bcl-2mRNA下调,Bax、Caspase-3、Id2mRNA上调,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);经姜黄素预处理后,缺氧损伤神经元的Bax、Caspase-3mRNA下调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.01),Id2mRNA下调,Bcl-2mRNA上调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.05)。结论:中药单体姜黄素抑制缺氧损伤神经元的凋亡,其机制可能与下调Id2mRNA的表达,进而下调Bax、上调Bcl-2mRNA表达,进一步阻断Caspase-3基因的激活有关。 | 杜云 许鹏娟 庞晓丽 曾文赟 王蕊 马东明 杨琳 | 2016 | 辽宁中医杂志2016，43，6： | 0 |
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