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| 1 | 针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-VEGF蛋白表达的影响显示文摘目的观察针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-VEGF蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法从60只大鼠中随机选择24只,再将之随机分成正常组和假手术组,12只/组,其余36只大鼠参照Zea Longa线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,造模成功后再随机分为模型组、针刺组、依达拉奉组,12只/组。造模大鼠生命体征平稳后,正常组、假手术组及模型组大鼠只捆绑不针刺;针刺组大鼠针刺大椎、百会、人中三穴,留针30 min;依达拉奉组大鼠按3 mg/kg(稀释至1mL)腹腔注射依达拉奉,均为每12小时1次;首次治疗前及末次治疗后,对大鼠进行神经功能缺损评分;6次治疗完成后处死大鼠,行TTC染色观察脑梗死面积比,采用Western blot法检测p-VEGF蛋白表达水平。结果与正常组及假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死面积比显著上升(P<0.01),提示模型制备成功。与模型组比较,针刺组及依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死面积比下降(P<0.01);同时,与模型组比较,针刺组及依达拉奉组大鼠p-VEGF蛋白表达上升(P<0.01)。针刺组与依达拉奉组比较,大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比及p-VEGF蛋白表达均无差异(P>0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴能明显减轻脑缺血再灌注损伤,且其机制可能与上调VEGF蛋白磷酸化表达,进而促进血管新生有关。 | 蒋素容 武姿含 高音来 陈芯仪 何灏龙 陈楚淘 田浩梅 | 2018 | 湖南中医药大学学报2018，38，11： | 25 |
| 2 | 针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑线粒体超微结构的影响显示文摘目的观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降(P<0.05);与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显(P<0.05)。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。 | 贺平 颜虹 蒋素容 武姿含 陈楚淘 田浩梅 | 2018 | 湖南中医药大学学报2018，38，1： | 18 |
| 3 | 针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响显示文摘目的:观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法:参照Longa线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分,采用2,3,5-苯氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比,免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少,凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论:针刺及亚低温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平上优于针刺或亚低温单独应用。 | 林亚平 刘琴 陈楚淘 陈文 肖姮 杨茜芸 田浩梅 | 2017 | 中南大学学报(医学版)2017，42，4： | 16 |
| 4 | 针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后ES蛋白表达的影响显示文摘目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素(Endostatin, ES)作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg(稀释至1 mL)腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 (1)神经功能缺损评分对比:治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)ES比较:治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。 | 武姿含 蒋素容 陈芯仪 高音来 肖山峰 田浩梅 陈楚淘 | 2019 | 湖南中医药大学学报2019，39，4： | 15 |
| 5 | 中医药与亚低温防治脑缺血再灌注损伤的实验研究进展显示文摘脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血致脑细胞损伤,恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重的现象,是脑血管疾病发病的主要原因,且有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。中医药对CIRI有较好的防治作用,亚低温治疗是当今最重要的神经保护方法之一,现就近5年国内外中医药与亚低温防治CIRI的实验研究综述如下。 | 朱军宝 刘步平 陈楚淘 张泓 张雨辰 田浩梅 | 2014 | 湖南中医药大学学报2014，34，6： | 3 |
| 6 | 蛋白质芯片技术在中医药研究中的应用概况显示文摘蛋白质芯片具有高通量性、敏感性、可重复性、稳定性和自动化的特点,相关技术目前已被广泛应用于生物医学研究的各个领域。蛋白质芯片技术在中医药研究中的应用主要集中于诊断辨证的客观化、针灸机理、药理机制及药效评价等研究,以上研究从微观层面证实了针灸、中药对机体的调节方式是多途径、综合性的,同时为从生理、病理、药理等微观机制的改变阐释中医药理论提供了可能。 | 侯江淇 郭蕾 贺文彬 张俊龙 | 2016 | 中医杂志2016，57，19： | 2 |
| 7 | 基于MAPK信号通路探讨针刺加亚低温对CIRI大鼠脑组织miRNA-204及其靶基因表达的影响显示文摘目的:观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织miRNA-204及其靶基因表达的影响,探讨针刺联合亚低温对CIRI的保护机制.方法:将60只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组和针刺联合亚低温组,每组10只.除空白组和假手术组外,其余4组大鼠均制备CIRI模型.造模成功后,空白组常规饲养72 h,不做任何处理;假手术组与模型组常规饲养72 h,术后只捆绑,不予其他处理;针刺组常规饲养72 h,捆绑后予以针刺大椎、百会和水沟;亚低温组常规饲养72 h,捆绑后用亚低温法维持大鼠温度72 h;针刺联合亚低温组常规饲养72 h,捆绑后予以亚低温及针刺干预,针刺方法同针刺组,亚低温方法同亚低温组.干预72 h后,观察各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比值、缺血侧海马组织miRNA-204及其靶基因Map3k8、Ntrk2和Ppp3r1的表达.结果:干预前,与空白组和假手术组相比,造模大鼠的神经功能缺损评分及梗死面积均明显增加,组间差异均具有统计学意义(均P<0.01),说明造模成功.干预后,与模型组相比,3个干预组神经功能缺损评分均显著降低(均P<0.01);与针刺组和亚低温组比较,针刺联合亚低温组梗死面积比值显著减少(均P<0.01);在miRNA-204表达方面,与模型组相比,3个干预组大鼠的脑组织中miRNA-204表达均显著降低(均P<0.05),其中针刺联合亚低温组下调miRNA-204表达的趋势最显著(P<0.01);与针刺组和亚低温组相比,针刺联合亚低温组Map3k8表达显著升高(均P<0.01),但Ntrk2和Ppp3r1表达的组间差异无统计学意义(均P>0.05).结论:针刺、亚低温、针刺联合亚低温干预均可降低CIRI大鼠的神经功能缺损评分,缩小脑梗死面积,其中针刺联合亚低温作用最为显著;在调节miRNA-204靶基因Map3k8表达方面,针刺联合亚低温的作用优于单独针刺或亚低温干预,但在调节Ntrk2和Ppp3r1表达方面,针刺组、亚低温组和针刺联合亚低温组作用相当. | 唐雨兰 刘迈兰 罗坚 李南 张国山 郁洁 杨茜芸 杨燕萍(译) | 2021 | Journal of Acupuncture and Tuina Science2021，19，5： | 2 |
| 8 | 针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响显示文摘目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 | 张慧宇 赵一锦 章培军 郭敏芳 于婧文 柴智 马存根 宋丽娟 尉杰忠 | 2022 | 针刺研究2022，47，11： | 1 |
| 9 | 针刺调控铁死亡治疗脑卒中的信号通路研究进展显示文摘脑卒中的发病机制是一个动态演变过程,表现为一系列神经毒性和神经保护相互作用的反应,参与反应的蛋白质作为信号通路通常在外界刺激下激活。目前已明确针刺能通过抑制脑卒中后脑组织神经细胞铁死亡从而促进神经功能修复,近年来针刺通过调控铁死亡治疗脑卒中的相关信号通路研究取得了显著进展,主要包括以下几方面:miR-23a-3p和核转录因子红系2样2(NFE2L2)信号通路;p62/Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2(p62/Keap1/Nrf2)信号通路;α7nAChR介导的Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路;环磷酸腺苷/cAMP依赖性蛋白激酶/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路;磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路;p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/线粒体转录因子A(PGC-1α/TFAM)信号通路;Notch信号通路和脑源性神经营养因子(BDNF)介导的Nrf2信号通路。其中有已被证实的信号通路,亦有待研究的信号通路。 | 秦文秀 许军峰 高莹 王坪霏 杨婷 杜健强 | 2023 | 世界中医药2023，18，15： | 0 |
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