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| 1 | 药物作用靶点研究最新进展显示文摘通过对我国学者近2年在国内外发表的相关论文进行检索和整理,分类综述针对神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)、心血管疾病(如高血压、心律失常、心衰、冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化等)、脑血管疾病、代谢类疾病(如肥胖症、血脂异常、脂肪肝、糖尿病等)、感染性疾病(如艾滋病、流感、结核病等)、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等多种疾病的药物作用靶点研究最新进展。 | 江振洲 杨婷婷 李晓骄阳 张陆勇 | 2014 | 药学进展2014，38，3： | 5 |
| 2 | 大鼠创伤失血性休克心肌巨噬细胞极化标志蛋白变化规律研究显示文摘为了研究基于大鼠创伤失血性休克动物模型的大鼠心肌组织巨噬细胞极化标志蛋白的表达变化规律,选取雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、损伤1 h组、损伤2 h组、损伤4 h组、损伤8 h组、损伤16 h组、损伤24 h组和损伤48 h组,每组10只;采用自制重物急性机械损伤法建立大鼠创伤失血性休克动物模型并记录大鼠的行为学变化,脱臼处死大鼠并采集心肌组织,采用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色分别检测心肌巨噬细胞M0、M1和M2型极化标志蛋白CD68、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶-1(arginase-1,ARG-1)的表达。结果显示:随着造模后时间的延长,大鼠心肌组织巨噬细胞M0型标志蛋白CD68表达水平显著增加,在24 h达到峰值,随后缓慢降低;造模16 h后,M1型标志蛋白iNOS和M2型标志蛋白ARG-1开始表达;16~48 h,随着时间延长,iNOS表达水平逐渐增加,而ARG-1表达水平迅速增加。研究结果表明,采用急性机械损伤法可成功建立大鼠创伤失血性休克模型,造模后大鼠心肌组织巨噬细胞M1和M2型极化标志蛋白表达水平随着造模时间的增加发生显著变化,为心肌创伤失血性休克的研究提供了重要参考,具有一定的临床应用价值。 | 路艳 陈莹 陆庆明 张颖 李朝晖 谢晓华 | 2017 | 生物技术进展2017，7，3： | 3 |
| 3 | 巨噬细胞表型转换在NAFLD发生过程中的可能作用显示文摘目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者网膜脂肪、皮下脂肪中巨噬细胞数量及不同表型,以及其与NAFLD严重程度的关系及意义。方法选择2012年4~12月于第三军医大学大坪医院野战外科研究所住院的NAFLD伴单纯性胆囊结石患者27例(NAFLD组),以及同期单纯性胆囊结石但排除NAFLD及其他一切肝病的肝功能正常的单纯性胆囊结石患者28例(非NAFLD组)。对两组患者的年龄、性别、体质量指数(BMI)、腹围、血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)进行比较。使用CD68标记巨噬细胞、CD11C标记M1亚群巨噬细胞,CD206标记M2亚群巨噬细胞,免疫组织化学染色检测其网膜脂肪组织、皮下脂肪组织的巨噬细胞及M1亚群,M2亚群数量。结果 NAFLD组和非NAFLD组的年龄、性别、腹围、血糖、ALT、AST、总胆红素(TB)、FFA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而BMI、胰岛素、HOMA指数、TG在NAFLD组明显高于非NAFLD组,差异有统计学意义(P<0.05)。在NAFLD组中,网膜脂肪M1亚群、皮下的脂肪M1亚群及M2亚群巨噬细胞数量明显增高,与非NAFLD组比较,差异有统计学意义(P<0.01),三者与NAFLD活动度积分(NAS)评分呈正相关(r=0.465、r=0.657、r=0.496,P<0.05)。其中网膜及皮下均以M1亚群巨噬细胞增高明显(P<0.01)。网膜及皮下脂肪组织的M1/M2在NAFLD组中较非NAFLD组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),但与NAS评分相关不显著(r=0.168、r=0.242,P>0.05)。结论 NAFLD患者存在胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱,网膜脂肪及皮下脂肪中的巨噬细胞数量及其表型转换可能参与了NAFLD的疾病进展。 | 邵小娟 王晓敏 王斌 熊吉 李青 陈东风 | 2013 | 重庆医学2013，42，15： | 2 |
| 4 | 内质网应激与巨噬细胞M1/M2极化的研究进展显示文摘内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与巨噬细胞M1/M2极化密切相关,在肿瘤疾病中ERS引起的未折叠蛋白反应能调控巨噬细胞向M1型方向极化而诱导炎症反应,在肺纤维化和动脉粥样硬化发病过程中能促进巨噬细胞向M2型方向极化而抑制炎症反应。因此,通过对二者关系的深入研究,可以更好地理解这些疾病的发病机制,也有助于研发新的治疗药物并提供新的治疗策略。 | 杜可 潘彦竹 钟欣 刘明妍 | 2017 | 解剖科学进展2017，23，2： | 2 |
| 5 | 猪肺脏巨噬细胞的分离培养显示文摘提取分离猪肺泡巨噬细胞(PAM)、猪肺血管巨噬细胞(PIM)、猪肺间质巨噬细胞(IM)三种细胞并进行体外培养,采用免疫组化和流式细胞术进行细胞的异质性研究。无菌条件下通过支气管肺泡灌洗获取PAM,右心室插管经心脏行肺血管原位灌注的方法分离得到PIM,肺组织机械处理结合酶消化法(胶原酶IA)分离IM。显微镜下观察三种细胞的形态上的不同;免疫组化和流式细胞术检测细胞表型。三种巨噬细胞形态有明显的不同,PAM较大,表面粗糙,PIM和IM较小,并且细胞光滑;PAM细胞大多为CD163阳性,IM和PIM则CD86阳性较多。PAM、PIM、IM在形态和表型上存在异质性。 | 张岩岩 胡亚萍 张雪梅 刘欢 王鹏 王钦富 | 2015 | 大连大学学报2015，36，6： | 1 |
| 6 | 小鼠p300-HAT真核表达质粒的构建显示文摘[目的]构建小鼠p300-HAT的真核表达质粒。[方法]利用PCR技术扩增p300的HAT域,然后构建p300的HAT域的真核表达质粒(p300-HAT-EGFP),并通过PCR验证和酶切验证重组质粒的正确性;提取不含内毒素的质粒,转染HepG2细胞,通过观测绿色荧光检测转染效率。[结果]PCR产物的电泳结果显示,成功扩增了小鼠p300基因HAT结构域,构建了小鼠p300基因HAT结构域的真核表达质粒,将其命名为m-p300-HAT-pEGFP-C1。重组质粒可以成功表达融合绿色荧光蛋白目的基因蛋白。[结论]p300-HAT-EGFP重组质粒的成功构建为后续开展巨噬细胞NF-kB信号通路的研究奠定了基础。 | 鲍斌 林燕 薛薏 | 2013 | 安徽农业科学2013，41，27： | 0 |
| 7 | 利拉鲁肽极化M2型巨噬细胞改善非酒精性脂肪肝的机制显示文摘目的:探讨利拉鲁肽改善2型糖尿病伴随的非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组和利拉鲁肽组3组,每组15只。模型组和利拉鲁肽组采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素的方法,构建2型糖尿病NAFLD的小鼠模型,利拉鲁肽组皮下注射利拉鲁肽(100μg/kg),每日1次,连续4周。检测各组小鼠的体质量、肝指数、ALT、AST和TG指标;HE染色及油红O染色观察肝组织病理改变;ELISA法检测血清中IL-4和IL-10的含量;流式细胞术检测M2型巨噬细胞比例;RT-PCR检测IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1 mRNA表达。结果:与模型组比,利拉鲁肽组小鼠体质量、肝指数、TG、AST和ALT均明显下降,肝组织中脂肪变性减轻,M2型巨噬细胞比例显著上升(P<0.001),IL-4、IL-10蛋白表达显著上升(P<0.05),IL-4、IL-10、CD206、CD301、MGL-1、MGL-2和Arg-1 mRNA表达也显著上升(P<0.01)。结论:利拉鲁肽对2型糖尿病NAFLD具有保护作用,其机制可能与促进IL-4和IL-10的表达,极化M2型巨噬细胞有关。 | 蒋晓梅 刘翀 | 2019 | 温州医科大学学报2019，49，9： | 0 |
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