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| 1 | 长病程1型糖尿病患者残余胰岛功能与自身免疫状态关系的研究显示文摘目的:探讨长病程1型糖尿病(T1DM)患者残余胰岛功能与自身免疫状态的关系。方法:采用放射配体法测定的血清C肽对中南大学湘雅二医院T1DM综合管理门诊中长病程(病程≥10年)自身免疫T1DM患者的胰岛功能进行评价。将空腹或餐后2 h C肽高于仪器检测敏感度下限(16.7 pmol/L)定义为胰岛功能存留,否则为胰岛功能丧失。筛查并入组所有胰岛功能存留患者(19例),同时入组性别、年龄、病程、体质指数(BMI)匹配的胰岛功能丧失患者(19例)及健康对照(19例)。检测研究对象外周血CD4+T淋巴细胞亚群:Th1辅助细胞(Th1)、Th2辅助细胞(Th2)、Th17辅助细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)及B淋巴细胞亚群:边缘区B细胞(MZB)、滤泡状B细胞(FoB)、分泌白细胞介素10的调节性B细胞(B10)频率及CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞表面程序性死亡受体1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达水平;测定研究对象空腹血清中炎症因子干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体抗体(IL-1RA)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12p40亚基(IL-12p40)、白细胞介素-12p70亚基(IL-12p70)、白细胞介素-23(IL-23)及干扰素诱生蛋白-10(IP-10)的水平。比较上述指标在胰岛功能存留组、胰岛功能丧失组患者与健康对照之间的差异。结果:19例胰岛功能存留组患者中男性占42.1%(8例),年龄[M(Q1,Q3)]为29.0(23.0,40.0)岁,病程[M(Q1,Q3)]为11.0(10.0,14.0)年;19例胰岛功能丧失组患者中男性占42.1%(8例),年龄[M(Q1,Q3)]为30.0(23.0,40.0)岁,病程[M(Q1,Q3)]为12.0(10.0,15.0)年;19例健康对照中男性占42.1%(8例),年龄[M(Q1,Q3)]为29.0(24.0,40.0)岁。健康对照、胰岛功能丧失组、胰岛功能存留组患者Th1细胞频率[M(Q1,Q3)]分别为9.93%(7.45%,15.20%)、14.90%(11.70%,18.00%)、10.20%(6.93%,15.80%)(P=0.015);Treg细胞频率[M(Q1,Q3)]分别为3.52%(2.92%,5.68%)、2.88%(1.64%,3.22%)、3.12%(2.81%,4.81%)(P=0.005);B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例[M(Q1,Q3)]分别为4.69%(2.64%,6.37%)、2.11%(1.45%,3.63%)、4.20%(2.53%,6.01%)(P=0.003);血清IL-6水平[M(Q1,Q3)]分别为26.43(18.06,33.35)ng/L、42.97(25.52,66.30)ng/L、22.07(14.85,34.45)ng/L(P=0.006);血清IP-10水平[M(Q1,Q3)]分别为107.39(76.19,126.07)ng/L、188.82(131.27,348.18)ng/L、128.26(114.31,136.50)ng/L(P<0.001)。两两比较发现,胰岛功能丧失组Th1细胞频率、血清IL-6、IP-10水平均分别高于胰岛功能存留组及健康对照,Treg细胞频率、B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例均分别低于胰岛功能存留组及健康对照(均P<0.05)。结论:胰岛功能存留的长病程T1DM患者外周血Th1细胞频率、IL-6、IP-10因子水平更低,Treg细胞频率、B细胞表面PD-1分子水平更高,提示存在更强的自身免疫耐受。 | 程靳 钟婷 颜湘 谢雨婷 何斌斌 李霞 周智广 | 2022 | 中华医学杂志2022，102，16： | 3 |
| 2 | Toll-like receptor 7 deficiency suppresses type 1 diabetes development by modulating B-cell differentiation and function显示文摘Innate immunity mediated by Toll-like receptors(TLRs),which can recognize pathogen molecular patterns,plays a critical role in type 1 diabetes development.TLR7 is a pattern recognition receptor that senses single-stranded RNAs from viruses and host tissue cells;however,its role in type 1 diabetes development remains unclear.In our study,we discovered that Tlr7-deficient(Tlr7^(−/−))nonobese diabetic(NOD)mice,a model of human type 1 diabetes,exhibited a significantly delayed onset and reduced incidence of type 1 diabetes compared with Tlr7-sufficient(Tlr7^(+/+))NOD mice.Mechanistic investigations showed that Tlr7 deficiency significantly altered B-cell differentiation and immunoglobulin production.Moreover,Tlr7^(−/−)NOD B cells were found to suppress diabetogenic CD4^(+)T-cell responses and protect immunodeficient NOD mice from developing diabetes induced by diabetogenic T cells.In addition,we found that Tlr7 deficiency suppressed the antigen-presenting functions of B cells and inhibited cytotoxic CD8^(+)T-cell activation by downregulating the expression of both nonclassical and classical MHC class I(MHC-I)molecules on B cells.Our data suggest that TLR7 contributes to type 1 diabetes development by regulating B-cell functions and subsequent interactions with T cells.Therefore,therapeutically targeting TLR7 may prove beneficial for disease protection. | Juan Huang Jian Peng James Alexander Pearson Georgios Efthimiou Youjia Hu Ningwen Tai Yanpeng Xing Luyao Zhang Jianlei Gu Jianping Jiang Hongyu Zhao Zhiguang Zhou F.Susan Wong Li Wen | 2021 | Cellular & Molecular Immunology2021，18，2： | 3 |
| 3 | Induced regulatory T cells suppress Tel cells through TGF-β signaling to ameliorate STZ-induced type 1 diabetes mellitus显示文摘Type 1 diabetes mellitus(T1D)is a chronic autoimmune condition in which the immune system destroys insulin-producing pancreatic β cells.In addition to well-established pathogenic effector T cells,regulatory T cells(Tregs)have also been shown to be defective in T1D.Thus,an increasing number of therapeutic approaches are being developed to target Tregs.However,the role and mechanisms of TGF-β-induced Tregs(iTregs)in T1D remain poorly understood.Here,using a streptozotocin(STZ)-induced preclinical T1D mouse model,we found that iTregs could ameliorate the development of T1D and preserve β cell function.The preventive effect was associated with the inhibition of type 1 cytotoxic T(Tel)cell function and rebalancing the Treg/Tc1 cell ratio in recipients.Furthermore,we showed that the underlying mechanisms were due to the TGF-β-mediated combinatorial actions of mTOR and TCF1.In addition to the preventive role,the therapeutic effects of iTregs on the established STZ-T1D and nonobese diabetic(NOD)mouse models were tested,which revealed improved β cell function.Our findings therefore provide key new insights into the basic mechanisms involved in the therapeutic role of iTregs in T1D. | Li Zhou Xuemin He Peihong Cai Ting Li Rongdong Peng Junlong Dang Yue Li Haicheng Li Feng Huang Guojun Shi Chichu Xie Yan Lu Yanming Chen | 2021 | Cellular & Molecular Immunology2021，18，3： | 3 |
| 4 | 1型糖尿病的非胰岛素辅助降糖治疗显示文摘1型糖尿病(T1DM)是一种自身免疫介导的以胰岛素分泌减少或胰岛素绝对缺乏为特征的疾病,胰岛素治疗是其主要的治疗方式。胰岛素治疗存在着增加体重和低血糖风险的缺点。与此同时,胰岛素治疗不能延缓或阻止胰岛功能的进行性破坏,因此T1DM患者病程中晚期多出现脆性糖尿病。文章总结了近些年有关T1DM非胰岛素辅助治疗的最新研究进展,详细阐述了口服降糖药、注射类药物、免疫治疗等作为胰岛素的辅助治疗带来的新作用,为改善T1DM患者生活质量带来新思路与新展望。 | 严婕妮 陈阳 杨涛 | 2020 | 中国实用内科杂志2020，40，1： | 3 |
| 5 | 肠道病毒引起胰岛β细胞损伤的分子机制显示文摘1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是儿童和青少年中的一种常见慢性疾病,其主要特点是胰岛β细胞显著减少,胰岛素分泌不足,血糖升高,且容易引起一系列并发症,需要终身注射外源性胰岛素。在T1DM患者的胰岛细胞和血液中发现肠道病毒(enteroviruses,EV)及其相关蛋白质,提示EV感染与β细胞损伤密切相关,特别是柯萨奇B组4型病毒(coxsackievirus B4,CVB4)。目前,主流观点认为EV引起自身免疫反应导致胰岛β细胞死亡而致T1DM的发生,但EV引起胰岛β细胞损伤和死亡的机制尚未明确。 | 潘海东 刘启亮 郑天鹏 | 2018 | 临床与病理杂志2018，38，7： | 1 |
| 6 | 免疫调节药物在1型糖尿病中的研究进展及应用前景显示文摘1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,其病理特征为免疫治疗提供了明确的理论依据。免疫调节药物作为1型糖尿病重要的免疫治疗方法,作用于自身免疫进程的不同环节,在胰岛β细胞功能保护方面体现了一定价值。本文将对近年免疫调节药物在1型糖尿病预防及治疗中的最新研究进展作一综述并提出展望。 | 李阳阳 邵卫 刘煜 | 2019 | 中国医师杂志2019，21，1： | 1 |
| 7 | 中性粒细胞胞外诱捕网与自身免疫病显示文摘中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是激活的中性粒细胞,将去浓缩的核染色质和相关蛋白等释放至胞外而形成的网络结构。NETs可防止感染。然而,近年来发现NETs存在于多种疾病的病理环境中,并与疾病的发生和发展密切相关。文章就NETs在银屑病、系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)相关血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)、1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)等自身免疫病病理中的作用及机制的研究进展做简要综述。 | 耿晓柯 于树祥 闫建设 | 2023 | 自然杂志2023，45，2： | 0 |
| 8 | 1型糖尿病研究进展——12thIDS会议侧记显示文摘T1DM是遗传易感个体在环境因素触发下,由T淋巴细胞介导的以胰岛β细胞选择性破坏为特征的器官特异性自身免疫性疾病。近年来,T1DM在基础和临床研究领域都有了新进展。本文围绕2012年在加拿大维多利亚市召开的第12届国际自身免疫糖尿病会议(IDS)内容,从发病机制、免疫标志物检测新技术、预防治疗临床研究、动物模型等方面对T1DM的全球研究进展和热点作简要评述。 | 杨帆 顾愹 杨涛 | 2013 | 中国糖尿病杂志2013，21，8： | 0 |
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