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| 1 | 人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究显示文摘目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 2 0只 2月龄雄性小鼠 ,随机分为致衰老模型组和正常对照组 ;致衰老模型组每日皮下注射 D-半乳糖 1 0 0 mg/ kg,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水 ,持续 42 d;自然衰老组为 1 5月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)和一氧化氮合酶 (NOS)活性等为指标 ,对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比 ,D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的 MDA含量增加 ,血清 GSH- Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的 SOD活性降低 ;自然衰老组小鼠血清 NO含量、NOS活性以及心脏 SOD活性降低 ,而致衰老组血清 NO含量以及 NOS和心脏 SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加 ,抗氧化能力下降 ;但与自然衰老小鼠相比 ,仍存在一定差异。 | 朱庆磊 杨 薛桥 王士雯 | 2003 | 中国老年学杂志2003，23，7： | 27 |
| 2 | 灵芝三萜类化合物对衰老模型小鼠学习记忆的作用显示文摘目的观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加。灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善。结论GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关。 | 张玥 黄能慧 张小毅 罗俊 | 2007 | 上海交通大学学报(医学版)2007，27，8： | 16 |
| 3 | D-半乳糖致原代培养神经元损伤模型的研究显示文摘目的 :建立D -半乳糖致原代培养神经元损伤模型 ,为筛选益智药物提供药效学研究方法。方法 :在原代培养神经元的第 6d ,加入 5 0mmol/LD -半乳糖作用 72h ,倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态 ,MTT法在酶联免疫检测仪上检测神经元代谢率 ,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡率 ,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度 ,RT -PCR检测醛糖还原酶信使RNA(AR -mRNA)含量。比较正常对照神经元和受D -gal攻击神经元之间的差别。结果 :受D -半乳糖攻击神经元的生长发育显著迟缓 ;代谢率从 0 76 2± 0 0 30 (n =33)降低到0 5 4 3± 0 0 6 4 (n =11) ,P <0 0 1;凋亡率从 0 0 6 0± 0 0 2 9(n =19)增高到 0 35 6± 0 2 15 (n =19) ,P <0 0 1;出现变性坏死的形态变化 ,神经突起密度从 0 5 5 7± 0 0 4 2 (n =10 )降低到 0 4 6 8± 0 0 33(n =10 ) ,P <0 0 1;无AR -mRNA的表达。结论 :用D -半乳糖建立的原代培养神经元损伤模型稳定、观察指标敏感 ,可用于老年性痴呆等神经系统疾病的研究。 | 蔡大勇 赵雁 黄启福 | 2002 | 中国病理生理杂志2002，18，7： | 16 |
| 4 | 激光诱导荧光光谱法研究血细胞衰变规律显示文摘用激光诱导荧光光谱法研究了全血溶液在不同衰变时间的荧光光谱变化规律·经小白鼠眼眶取血后配成不同浓度的全血溶液,每隔三小时检测一次其荧光光谱,得到了全血溶液在整个衰变过程中不同时间段的荧光光谱·研究结果表明:存放在室温空气中的血液会随存放时间的延长,其628nm处的荧光峰产生红移,同时荧光峰强度也随之减弱·提出血液荧光光谱峰值红移是由于血细胞在老化过程中红细胞膜不同程度受损引起的.红细胞受损导致溶血,其中的血红蛋白大分子之间将发生共振能量转移,引起自吸收,从而使荧光光谱强度降低·其研究结果将会对研究血液细胞的衰变机理,理解机体细胞的衰变具有一定的参考意义· | 李荣青 刘莹 葛立新 高淑梅 | 2006 | 光子学报2006，35，3： | 16 |
| 5 | 金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用显示文摘[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法](1)取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高(10g·kg-1)、中(5g·kg-1)、低(2.5g·kg-1)剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组(P<0.05或P<0.01);以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组(P<0.01);血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组(P<0.05或P<0.01),MDA含量低于衰老组(P<0.05或P<0.01)。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组(5g·kg-1)效果显著。 | 张莹莹 王银环 史亚 甘力 程东庆 | 2014 | 浙江中医药大学学报2014，38，3： | 14 |
| 6 | 不同年龄成人头发的变化显示文摘目的观察不同年龄成人头发的变化,探讨反映人老化的参照指标。方法根据入选标准和排除标准征集志愿者,并依据年龄分为4组。头顶指定区域拍照后利用图像分析软件检测头发密度以及黑发率。该区域内随机拔取10根头发,利用目镜测微尺测量发干直径和毛球直径。同时,根据毛囊形态计算不同生长时期毛囊率。结果共有96名志愿者加入本研究,男44例,女52例,年龄30￣78岁。头顶头发密度、毛干直径、毛球直径、生长期毛囊率和黑发率随着年龄的增加逐渐减小,休止期毛囊率及白发率增多,并且60岁以上组明显减小,与其他3个年龄组差异有统计学意义,各组内部分指标存在性别差异。相关分析发现,毛干直径与毛球直径呈显著正相关。结论头发的一些变化可能作为评价人老化程度的参照指标。 | 尹兴平 石继海 夏隆庆 | 2006 | 中华皮肤科杂志2006，39，3： | 13 |
| 7 | 电针对半乳糖致大鼠学习记忆障碍及突触改变的干预作用显示文摘本文研究了 D-半乳糖长期处理大鼠后其学习记忆行为、海马结构参数的改变及电针的干预作用。正常对照组每日皮下注射生理盐水 1m l,模型对照组每日皮下注射 D-半乳糖 (80 0 mg/ kg) ,连续 6周 ,电针组处理同模型对照组 ,并从第 18天开始电针。空间学习记忆行为以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准。实验结束后 ,每组随机取 3只大鼠的海马 CA3区作电镜观察。结果 :(1)模型对照组大鼠水迷宫潜伏期成绩显著低于正常对照组 ,电针组潜伏期成绩与模型对照组相比显著提高 ;(2 )模型对照组大鼠与正常对照组相比 ,突触间隙明显增宽 ,突触后致密物厚度 (PSD)变薄 ,突触活性区长度缩短 ,差异具有显著意义。与模型对照组比 ,电针组突触间隙宽度显著缩小 ,PSD、突触活性区长度差异无显著意义。突触界面曲率三组间无差异。提示 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、使大鼠海马 CA3区突触结构参数发生改变 ,电针可提高模型动物的空间学习记忆能力、改善 D-半乳糖对海马 CA3区突触超微结构的损害。 | 原淑娟 张志雄 邱虹 吴定宗 | 2001 | 江苏中医2001，22，7： | 13 |
| 8 | 中药对D-半乳糖诱导病理模型作用的研究进展显示文摘综述近 4年国内中药在改善D 半乳糖诱导病理模型病变的药理效应及对D 半乳糖致病机制的研究进展。根据药物在动物病理模型的应用情况 ,将之分为 4个类型的病理模型 :①自由基损伤诱导脑老化模型 ;②白内障模型 ;③联合鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核模拟Alzhaimer病 (AD)模型 ;④非酶糖基化模型。目前 ,国内对中药及其方剂在改善D 半乳糖诱导病理模型作用的药理研究方面 ,已取得一些成果。 | 潘竞锵 谭海荣 李博萍 肖柳英 韩超 | 2001 | 广东药学2001，11，5： | 12 |
| 9 | 和厚朴酚对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用的研究显示文摘 | 郝庆红 陈冠华 冯雅琪 郭云霞 雷白时 | 2009 | 中国中药杂志2009，34，6： | 11 |
| 10 | 绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究显示文摘目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。 | 刘国辉 姚丹丹 卢佳怡 康奕飞 胡景鑫 | 2006 | 医学理论与实践2006，19，5： | 11 |
| 11 | 电针对D-半乳糖所致衰老模型大鼠神经细胞凋亡的影响显示文摘目的:探讨电针对D-半乳糖处理后衰老大鼠神经细胞凋亡的抑制作用。方法:实验于2000-10/2003-01在上海中医药大学生理学教研室完成。选取雄性Wistar大鼠42只,随机分为正常组、模型组、电针组,14只/组。正常组每天皮下注射生理盐水1mL,连续6周;模型组每天皮下注射D-半乳糖800mg/kg,连续6周;电针组每天皮下注射同剂量D-半乳糖,第18天开始电针,电针穴位根据动物“针灸穴位图谱”选择百会、大椎,采用电流强度5mA、频率10Hz的断续波,15min/d,至第6周末结束。凋亡细胞以原位末端标记法检测,凋亡相关因子蛋白行免疫组织化学法检测,线粒体形态的改变用体视学方法分析。结果:42只大鼠全部进入结果分析。①各组脑海马锥体细胞的超微结构比较:正常组核周边内质网、线粒体、高尔基体等细胞器丰富,核大而圆,染色质密度均一,核仁明显。模型组粗面内质网大量增生,线粒体嵴变短、不规则或消失,溶酶体数量增加,细胞内出现自嗜体,核不规则固缩,染色质向核膜凝集成块,有核仁裂解现象,核膜、细胞器膜、细胞膜完整,提示模型组神经细胞有凋亡样形态学改变。电针组与正常组接近,主要表现为线粒体的肿胀不明显,溶酶体数量有所下降,核结构接近正常。②各组大鼠脑海马CA1区线粒体比表面情况:与正常组比较,模型组变小,电针组基本无变化(25.02±14.66,21.03±10.75,23.87±14.00,P<0.05,P>0.05)。③各组大鼠脑海马CA1区线粒体平均轴比情况:与正常组比较,模型组变大,电针组基本无变化(1.57±0.72,2.04±0.83,1.63±0.69,P<0.05,P>0.05);电针组明显高于模型组(P<0.05)。④凋亡阳性细胞率:与正常组比较,模型组显著增加,电针组略高(0.25±0.11,1.07±0.31,0.50±0.34,P<0.05),与模型组比较,电针组明显降低(P<0.05)。⑤Bax与Bcl-2阳性细胞数检测结果:与正常组Bax比较,模型组呈过表达,电针组略高(66.4±12.8,140.4±41.0,77.1±18.1,P<0.05),电针组明显低于模型组(P<0.05);与正常组Bcl-2比较,模型组表达明显降低,电针组略低(157.0±59.7,56.9±15.3,108.5±25.8,P<0.05),电针组明显高于模型组(P<0.05)。⑥Bax与Bcl-2积分吸光度检测结果:与正常组Bax比较,模型组呈过表达,电针组略高(4.2±2.1,10.6±5.9,7.5±5.7,P<0.05),电针组明显低于模型组(P<0.05);与正常组Bcl-2比较,模型组表达明显降低,电针组升高(8.0±1.7,1.2±0.8,13.9±4.1,P<0.05),电针组明显高于模型组(P<0.05)。结论:D-半乳糖致衰老时,大鼠脑海马组织中存在凋亡阳性神经细胞增加的现象。电针干预后,凋亡抑制基因Bcl-2蛋白的表达量显著增强,线粒体形态得到改善,凋亡阳性细胞率也有所下降,但对促凋亡基因Bax蛋白的调节不很明显。因而推断电针是通过调节Bcl-2蛋白的表达来抑制D-半乳糖所引起的神经细胞凋亡的。 | 原淑娟 张志雄 邱虹 王柏松 丁文龙 | 2005 | 中国临床康复2005，9，25： | 10 |
| 12 | D-半乳糖对幼鼠心脏成纤维细胞拟衰老作用的实验研究显示文摘目的 :研究D -半乳糖 (D -gal)对心脏成纤维细胞拟衰老的诱导作用 ,探讨D -gal诱导心脏成纤维细胞衰老的机制。方法 :不同浓度的D -gal作用于幼鼠心脏成纤维细胞 ,在不同的作用时间 ,采用MTT、细胞周期、超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)含量等指标研究D -gal对心脏成纤维细胞的作用。结果 :D -gal组细胞活力明显低于对照组 ;增殖速度慢于对照组 ;细胞中DNA含量低于对照组 ,细胞周期S、G2 -M期减少 ,G0 -G1期增加 ;心脏成纤维细胞中SOD活力低于对照组 ,丙二醛 (MDA)含量高于对照组。结论 :提示D | 丁秀云 刘谟焓 王琳 王士雯 | 2004 | 中国病理生理杂志2004，20，8： | 9 |
| 13 | D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验显示文摘目的:观察可诱导成纤维细胞、神经元细胞衰老的D-半乳糖对心肌细胞拟衰老的诱导作用。方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室进行,常规培养心肌细胞。分别用4,8,10,12,16g/L的D-葡萄糖和D-半乳糖作用于幼鼠心肌细胞,倒置显微镜观察心肌细胞跳动的频率、形态,用噻唑兰检测不同浓度D-半乳糖对心肌细胞活力的影响。苏木素-伊红染色观察心肌细胞形态,鉴定细胞衰老的生物学标志β-半乳糖苷酶观察细胞衰老情况。结果:①倒置显微镜下观察到D-半乳糖诱导的心肌细胞体积增大、扁平,跳动频率减缓,后期细胞代谢也减缓。②苏木素伊红染色结果显示,年轻心肌细胞胞浆红染,着色均匀,D-半乳糖诱导的心肌细胞胞体增大,形状扁平,胞浆区域增大,可见颗粒增多,着色不均。③D-半乳糖诱导心肌细胞90%出现β-半乳糖苷酶染色阳性,比例大大高于对照组心肌细胞。结论:D-半乳糖诱导幼鼠心肌细胞后,细胞出现老化形态及特点,提示D-半乳糖可诱导体外培养的心肌细胞老化,从而复制细胞衰老。 | 王琳 丁秀云 刘谟焓 王士雯 | 2005 | 中国临床康复2005，9，39： | 9 |
| 14 | D-半乳糖催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的变化显示文摘目的 研究人工催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 采用D 半乳糖 6 0mg/kg皮下注射 4 2d ,复制人工催老大鼠模型 ,以观察催老大鼠血中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、一氧化氮合酶 (NOS)和脑单胺氧化酶 (MAO)等活性的变化。结果 催老大鼠与正常大鼠相比 ,血清中MDA含量增高 ,SOD和GSH Px活性降低 ,脑MAO活性增高 ,NO含量和NOS活性无明显改变。结论 D 半乳糖可以使催老大鼠氧化水平增加 ,抗氧化能力下降 ;且两者变化无性别差异。 | 朱庆磊 薛桥 马路 徐斌 杨 施伟伟 王士雯 | 2002 | 中华老年心脑血管病杂志2002，4，6： | 9 |
| 15 | 蛇菰水提物对自然衰老小鼠的抗衰老作用研究显示文摘目的:研究蛇菰水提物对自然衰老小鼠的抗衰老作用。方法:自然衰老昆明小鼠,15个月龄,12只,先用改良的Morris水迷宫训练自然衰老小鼠,然后随机分为正常组和蛇菰水提物组,蛇菰水提物组灌胃给予蛇菰水提物50mg/kg,连续10天,正常组给予同等剂量的生理盐水。第11天用改良的Morris水迷宫测验小鼠的学习记忆能力,30min后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠行为实验结果表明,与正常组相比,蛇菰水提物能明显提高小鼠的学习记忆能力(P<0.05)。蛇菰水提物能显著提高小鼠脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA的含量(P>0.05)。结论:蛇菰水提物对自然衰老小鼠抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。 | 侯文彬 周丽丽 周卫华 | 2012 | 中国民族民间医药2012，21，3： | 8 |
| 16 | D-半乳糖制造老年性聋模型方法的改进显示文摘目的 观察D-半乳糖制造老年性聋模型改进的有效性。方法 健康豚鼠40只,随机分为4组,即对照组和三个不同剂量D-半乳糖(150、200、300mg/kg)造模的老年性聋模型组。观察各组动物ABR改变,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、耳蜗及蜗核冰冻切片螺旋神经节细胞和蜗核神经细胞改变及脂褐素沉淀情况。结果 各模型组ABR和Ⅰ、Ⅲ波潜伏期显著延长,仅300mg/kg组阈值升高,肝组织SOD活性不同程度下降。模型组螺旋神经节细胞与蜗核神经细胞稀少、肿胀,尼氏小体减少,内皮细胞增生,螺旋神经节细胞核旁可见大量脂褐素颗粒。结论 D-半乳糖造模改进法是制造老年性聋动物模型的有效方法。 | 尹志华 董明敏 | 2004 | 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志2004，12，4： | 7 |
| 17 | 花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用显示文摘目的探讨花椒多酚类化合物总提取物(ZPPC)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异(P<0.01)。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。 | 张锋 尤文挺 | 2011 | 中国现代应用药学2011，28，5： | 7 |
| 18 | 肌肽与细胞线粒体抗氧化作用的比较显示文摘目的 了解肌肽抗氧化作用的效果。方法 通过单位时间内邻苯三酚自氧化率的变化 ,进行肌肽与线粒体抗氧化作用的比较。结果 线粒体对邻苯三酚自氧化抑制率为 1.2 % μg (pro·min) ,肌肽对邻苯三酚自氧化抑制率为 5 5 .1%mmol (L·min)。结论 肌肽对细胞的氧化损伤有良好保护作用。 | 杨歌德 周宏博 姜玉梅 | 2003 | 哈尔滨医科大学学报2003，37，4： | 5 |
| 19 | 刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响显示文摘目的研究刺五加、葡萄籽提取物方剂对衰老模型小鼠肝脏细胞凋亡及氧化应激的影响。方法SPF级昆明种雄性小鼠50只,随机分1组阴性对照组(10只)和4组D-半乳糖模型组(每组各10只),模型组以1ml/(kg.bw)的剂量连续腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖2个月后,分为模型对照组和刺五加、葡萄籽提取物方剂低、中、高3个剂量组。各剂量组灌胃分别给予0.16、0.33、1.00g/(kg.bw)的刺五加、葡萄籽提取物方剂,模型对照组灌胃给予相应体积的纯净水,同时各组腹腔注射150mg/(kg.bw)的D-半乳糖,连续60d后取肝脏。通过AnnexinV/PI联合标记染色肝细胞,以流式细胞仪在Ex=488nm条件下,CellQuest软件分析肝细胞凋亡率;同时以分光光度法检测肝脏氧化应激状态。结果在Contourplot图上,根据肝细胞标记染料AnnexinV/PI的强度可见,中、高剂量组肝细胞凋亡百分率分别为(30.94±7.59)%、(29.35±5.58)%,均低于模型对照组[(47.99±11.95)%](P<0.01)。中、高剂量组MDA含量[(1.64±1.30)、(1.57±1.72)nmol/mg]均低于模型对照组[(3.92±0.73)nmol/mg](P<0.01);中、高剂量组SOD活性[(162.92±18.04)、(175.53±24.65)NU/mg]均高于模型对照组[(135.77±29.16)NU/mg](P<0.05);而各剂量组GSH-Px活性与模型对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论刺五加、葡萄籽提取物方剂可减少衰老模型小鼠肝细胞凋亡的发生,通过降低MDA含量和升高SOD活性增加机体对氧化应激反应的能力。 | 李文立 谭剑斌 杨杏芬 黄俊明 李志 | 2005 | 华南预防医学2005，31，4： | 5 |
| 20 | 脑维康对D半-乳糖致脑老化模型大鼠学习记忆的影响显示文摘目的:观察脑维康(NWK)对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法:大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水(80 mg/kg)8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK 8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果:D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK 23 mg/kg、46 mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK 46 mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论:NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。 | 丛伟红 刘建勋 徐立 | 2007 | 中药药理与临床2007，23，5： | 5 |
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