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| 1 | 脂质运载蛋白2联系肥胖和心血管疾病的临床证据和分子机制显示文摘脂质运载蛋白2(lipocalin-2,LCN2)主要由脂肪细胞和多种上皮细胞分泌。过去的研究结果发现,LCN2参与肾脏损伤的病理生理过程,并可作为肾脏急慢性损伤的标志物。近期大量的临床证据表明,LCN2的水平与代谢性疾病及相关心血管疾病的发生与转归相关。LCN2通过调节炎性反应,参与糖脂代谢,促进内皮功能紊乱及粥样斑块形成,增加心肌损伤,促进心血管疾病的发生、发展。该文就LCN2联系肥胖及心血管疾病的临床证据及机制研究进行简要综述。 | 吴光雨 李华婷 贾伟平 | 2014 | 医学综述2014，20，20： | 3 |
| 2 | Nrf2对肝纤维化过程中炎症细胞的影响显示文摘目的:探索在四氯化碳诱导小鼠肝纤维化形成过程中,核因子相关因子2(Nrf2)对炎症细胞浸润的影响。方法:野生鼠和Nrf2基因敲除鼠各24只,分别随机平均分成对照组和模型组。HE染色、Masson三色染色观察肝组织病理学变化及肝脏纤维化程度;天狼星红染色观察胶原沉积情况;免疫组化方法检测肝组织中中性粒细胞浸润(Ly6-G阳性)情况;免疫荧光方法检测巨噬细胞浸润及活化(ER-MP23阳性)情况。结果:两个对照组均未有肝纤维化表现;基因敲除模型组小鼠肝组织坏死及纤维化程度重于野生模型组,胶原含量更多(P<0.05)。四氯化碳诱导可增强肝组织中中性粒细胞的浸润,但基因敲除鼠中性粒细胞浸润轻于野生模型鼠(P<0.05)。Nrf2基因敲除和四氯化碳诱导均增强肝组织中巨噬细胞的活化,两者具有协同效应(P<0.05)。结论:Nrf2可以通过抑制巨噬细胞活化抑制四氯化碳诱导的肝纤维化发展。 | 王维昊 林森 王洪波 王红娟 许伟华 | 2016 | 郑州大学学报(医学版)2016，51，3： | 2 |
| 3 | CD163在乙肝后肝硬化患者中的表达及临床意义显示文摘目的检测乙肝后肝硬化(liver cirhosis,LC)患者中外周血单个核细胞表面CD163及外周血血浆中sCD163的表达,明确其在炎性反应过程中扮演的角色及临床意义;为临床治疗LC患者寻找新的临床监测因子。方法ELISA方法检测Lc患者、慢性乙型肝炎(chronichepatitisB,CHB)患者及正常对照组(Healthy controls,HCs)血浆中sCD163的表达水平;流式细胞术检测LC患者、CHB患者及HCs外周血单个核细胞CD163的阳性率,应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)测量LC患者、CHB患者及HCs外周血单个核细胞中CD163mRNA的表达。结果LC患者的外周血sCD163表达要远远高于CHB患者(P〈0.01);LC、CHB患者的外周血单个核细胞中CD163mRNA表达要远远高于HCs(P〈0.0001),但是Lc和CHB组间不存在统计学差异(P〉0.05);LC患者中CD163+外周血单个核细胞比率显著高于CHB和HCs(P〈0.001)。LC患者血浆sCD163水平与HBV—DNA呈正相关。结论作为在巨噬细胞表面特异表达的CD163在LC患者、CHB患者发病过程中起重要作用,本研究提示CD163与sCD163都可以作为LC患者有用的标志物,其中sCD163检测更为简单直接,组间差异更为明显。 | 叶红 迟增乔 王凯 | 2015 | 国际医药卫生导报2015，21，18： | 2 |
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