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| 1 | 替莫唑胺联合干扰素治疗晚期黑色素瘤的临床研究显示文摘目的探讨替莫唑胺联合干扰素治疗晚期黑色素瘤的疗效及安全性。方法 68例晚期黑色素瘤患者按随机数字表随机分为治疗组和对照组,各34例,治疗组应用替莫唑胺联合干扰素治疗方案,对照组单独采用替莫唑胺方案。分析和比较两组患者T细胞亚群的变化情况及临床效果。结果治疗组的有效率为64.7%,对照组为38.2%,显著低于治疗组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组3、6、12、24个月生存率分别为85.3%、67.6%、41.1%、26.5%,均明显高于对照组的61.8%、44.1%、17.6%、5.9%(P<0.05)。治疗后,治疗组CD3、CD4、CD8、CD4/CD8分别为(69.50±4.62)、(47.03±6.38)、(36.07±6.21)、(1.66±0.78),均明显高于对照组(P<0.05);治疗组白细胞减少和血小板减少的发生率均显著高于对照组(P<0.05),而两组恶心呕吐,肝、肾功能损害,血红蛋白减少的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替莫唑胺联合干扰素治疗晚期黑色素瘤的疗效比单用替莫唑胺更好,且不良反应可耐受。 | 覃莉 黄海欣 陈海辉 黄东宁 李桂生 陈达桂 | 2013 | 肿瘤药学2013，3，3： | 11 |
| 2 | NKG2D配体在肿瘤免疫中作用新进展显示文摘NKG2D系自然杀伤性细胞(NK)和CD8+T淋巴细胞表面的激活受体。NKG2D配体分子可被细胞在应急状态和发生感染的情况下诱导表达。在肿瘤免疫监视和肿瘤免疫治疗,进行了大量的研究。NKG2D与其配体分子的结合能够激活NK细胞,并为T细胞提供协同刺激,继而激活机体体液免疫和细胞免疫机制,诱导机体的免疫杀伤作用。活化的NK细胞通过IL-15加强来自供体或受体的抗原递呈细胞(APCs)对T细胞的反应,导致机体对移植物的排斥反应。从另一面来说,经NKG2D受体激活NK细胞后,T调节细胞的数量可减小,这种调节T细胞免疫的能力下降。增加NKG2D与其配体分子的结合,可为寻找新的肿瘤免疫治疗提供研究思路。加强对这方面的研究为提高肿瘤存活期具有重要的临床价值。 | 姜孝新 蒋艳 霍治 | 2012 | 肿瘤药学2012，2，1： | 2 |
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