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| 1 | 4种评分系统对脓毒症患者预后的评估价值:附311例回顾性分析显示文摘目的探讨急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)和全身炎症反应综合征(SIRS)评分4种评分系统在预测脓毒症患者死亡中的价值。方法回顾性分析2012年7月1日至2016年6月30日湖南省郴州市第一人民医院重症加强治疗病房(ICU)收治的脓毒症患者的临床资料,根据28 d预后将患者分为存活组和死亡组。比较两组患者一般资料,24 h内临床指标最差值,首日是否行机械通气,ICU住院时间,APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、qSOFA评分和SIRS评分,并将单因素分析中差异有统计学意义的变量进行多元logistic回归分析;用受试者工作特征曲线(ROC)分析4种评分系统预测脓毒症预后的效能。结果最终纳入311例脓毒症患者,存活221例,28 d死亡90例,病死率为28.9%。单因素分析显示,两组间年龄、首日行机械通气比例、每日尿量、ICU住院时间和诊断脓毒症后24 h内心率(HR)、收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、HCO3-、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、吸入氧浓度(FiO2)、Na+、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(Alb)最差值及格拉斯哥昏迷评分(GSC)、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、qSOFA评分差异均有统计学意义(均P〈0.05)。多因素logistic回归分析显示,高龄〔优势比(OR)=1.388,95%可信区间(95%CI)=1.074~1.794,P=0.012〕、低PaO2/FiO2(OR=0.459,95%CI=0.259~0.812,P=0.007)、低Alb(OR=0.523,95%CI=0.303~0.903,P=0.020)、低GCS评分(OR=0.541,95%CI=0.303~0.967,P=0.038)、高SOFA评分(OR=3.189,95%CI=1.813~5.610,P=0.000)是脓毒症预后的独立危险因素。ROC曲线分析显示,APACHEⅡ、SOFA、qSOFA评分均能预测脓毒症预后,其中SOFA评分的预测效能最强,ROC曲线下面积(AUC)为0.700,截断值为7.5分时敏感度为73.3%,特异度为58.8%。结论APACHEⅡ、SOFA和qSOFA评分均可预测脓毒症患者预后,其中SOFA评分是脓毒症患者死亡的独立危险因素,而qSOFA评分具有快速获取的优势,可广泛应用于临床。 | 王盛标 李涛 李云峰 张建文 戴新贵 | 2017 | 中华危重病急救医学2017，29，2： | 73 |
| 2 | 经颅多普勒超声在早期诊断脓毒症相关性脑病中的临床意义显示文摘目的探索经颅多普勒超声(TCD)在早期诊断脓毒症相关性脑病(SAE)的临床意义。方法选2015年7月至2016年3月中南大学湘雅医院重症医学科的脓毒症患者,收集患者入ICU24 h内的一般临床资料,每日对患者进行2次谵妄评估,以ICU谵妄评估量表(CAM-ICU)作为临床诊断SAE金标准,将患者分为SAE组和脓毒症未合并脑病组。采用TCD监测2组患者大脑中动脉收缩期峰值血流速度(Vs)、舒张末期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI)。分析上述各参数诊断SAE的界值、敏感度和特异度。结果43例脓毒症患者纳入本研究,其中SAE组12例,脓毒症未合并脑病组31例。SAE组患者Vm、Vd低于脓毒症未合并脑病组[Vm:(53.50±12.22)cm/s比(61.68±9.63)cm/s,P<0.05;Vd:(33.42±10.87)cm/s比(43.16±7.84)cm/s,P<0.01],但PI、RI高于脓毒症未合并脑病组[PI:(1.16±0.2)比(0.90±0.15),P<0.01;RI:(0.65±0.08)比(0.56±0.06),P<0.01]。Vd、PI、RI诊断SAE时接受者操作特征曲线下面积均>0.7,具有较高的准确性。Vd诊断SAE的界值为34.50 cm/s,敏感度为93.5%,特异度为58.3%;PI诊断SAE的界值为1.16,敏感度为58.3%,特异度为96.8%;RI诊断SAE的界值为0.65,敏感度为58.3%,特异度为96.8%。结论SAE的发病与脓毒症患者的脑灌注不足相关,TCD有利于SAE的早期诊断。 | 艾美林 黄立 冯清 彭倩宜 莫煜楠 艾宇航 张丽娜 无 | 2019 | 中华内科杂志2019，58，11： | 26 |
| 3 | 血清降钙素原、N前端脑钠肽和APACHEⅡ评分预测脓毒症相关性脑病的价值显示文摘目的观察脓毒症患者血清降钙素原(PCT)、N前端脑钠肽(NT-pro-BNP)、乳酸(Lac)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)指标,探讨其对ICU脓毒症相关性脑病(SAE)患者预测评估的价值。方法选择ICU收治的脓毒症患者217例,男133例,女84例,年龄29~95岁,BMI 17~31 kg/m^2,ASAⅣ级。所有患者治疗方法按脓毒症诊治规范中推荐的容量复苏、抗感染、脏器功能支持等进行。根据SAE诊断标准分为SAE组(S组,n=97)和非SAE组(NS组,n=120)。比较两组患者入ICU时PCT、NT-pro-BNP、Lac和APACHEⅡ评分差异。采用多因素Logistic回归分析方法对观察指标作危险因素分析。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估PCT、NT-pro-BNP、Lac和APACHEⅡ最佳临界值,以区别SAE与非SAE患者。同时比较两组患者30 d病死率。结果两组患者年龄、性别、BMI、受教育程度、慢性基础疾病、感染部位、ICU停留时间等差异无统计学意义。S组PCT、NT-pro-BNP、Lac和APACHEⅡ评分明显高于NS组(P<0.01)。其中PCT(OR=1.504,95%CI 1.225~1.846,P<0.001)、NT-pro-BNP(OR=1.187,95%CI 1.007~1.399,P=0.041)和APACHEⅡ评分(OR=3.676,95%CI 2.383~5.669,P<0.001)是SAE发生的独立危险因素。PCT指标的敏感度为89.7%,特异度为67.5%。NT-pro-BNP的敏感度为74.2%,特异度为76.7%。APACHEⅡ评分指标的敏感度为88.7%,特异度为93.3%。S组30 d病死率明显高于NS组(P<0.05)。结论 SAE患者PCT、NT-pro-BNP、Lac、APACHEⅡ评分明显高于非SAE患者,PCT、NT-pro-BNP、APACHEⅡ评分是发生SAE的独立危险因素,可作为并发SAE的预测与评估指标。 | 王珍 李国民 管双仙 袁冬 纪木火 杨建军 | 2019 | 临床麻醉学杂志2019，35，11： | 22 |
| 4 | 醒脑静注射液治疗脓毒症相关脑病的临床观察显示文摘目的观察醒脑静注射液对脓毒症相关脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)患者的临床疗效。方法回顾性分析2010年9月—2013年9月北京大学人民医院EICU收治的65例SAE患者的临床资料,根据是否应用醒脑静注射液治疗分为治疗组(33例)及对照组(32例)。对照组予抗感染、对症支持等常规治疗,治疗组在此基础上联合醒脑静注射液(20 m L/天)静脉滴注,应用7~10天。观察两组退热时间、Glasgow意识障碍昏迷评定量表(Glasgow coma scale,GCS)评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)含量及脑电图的改善情况。结果与对照组比较,治疗组治疗后退热时间较短,CRP水平下降,GCS评分及脑电图疗效均明显改善,差异均有统计学意义(P〈0.05)。用药期间未发生不良反应。结论醒脑静注射液对脓毒症相关性脑病治疗较安全、有效。 | 吕苏 李佳 曹宝平 朱继红 | 2015 | 中国中西医结合杂志2015，35，7： | 17 |
| 5 | 脓毒症相关性脑病的诊疗与研究新进展显示文摘脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍,曾被称之为"感染中毒性脑病"、"脓毒症脑病"等。然而由于患者脑功能障碍的发生是感染诱发的机体全身炎性反应作用于脑部,影响了神经递质传递、微循环、血脑屏障和神经炎性反应等所致,并非是感染的直接后果,原来的命名容易使人误以为是神经系统感染所致脑功能障碍,故将其改称为"脓毒症相关性脑病"。 | 谢志超 廖雪莲 康焰 | 2015 | 中国感染与化疗杂志2015，15，6： | 16 |
| 6 | 乌司他丁对脓毒症急性肾损伤患者心钠肽、尿肾损伤分子-1以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂的影响显示文摘目的探讨乌司他丁对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者心钠肽(ANP)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CYS)的影响。方法将患者随机分为对照组和观察组,对照组患者在入院后及时进行抗感染、重症监护、呼吸辅助及营养支持等常规治疗;观察组患者采用常规治疗基础上联合乌司他丁治疗,两组患者均进行1个疗程的治疗;检测患者尿液样本中ANP和KIM-1含量及血液样本中CYS含量,并对患者治疗前后急性生理与慢性健康评分进行评估分析。结果对照组患者尿液样本中ANP水平逐渐增加,而观察组则于治疗第3天时达到峰值之后逐渐下降,且在治疗3 d后两组间差异具有统计学意义(t=2.91及8.59,P<0.05);对照组患者尿液样本中KIM-1及血液样本中CYS水平逐渐递增,而观察组则于治疗第5天时达到峰值之后逐渐下降,在治疗第7天时两组间差异具有统计学意义(t=11.23及35.89,P<0.05);此外,两组组内及组间不同时间点比较,其尿液样本中ANP、KIM-1及血液样本中CYC水平均存在显著性差异(F=7.32、10.16、5.89及19.74、21.05、11.63,P<0.05);治疗前后两组患者APACHEⅡ存在显著性差异(t=16.04及35.49,P<0.05),且治疗后两组间亦存在显著性差异(t=18.80,P<0.05),但治疗前两组间差异无统计学意义(t=0.71,P>0.05)。结论乌司他丁能够显著降低脓毒症急性肾损伤患者体内ANP、KIM-1以及CYS水平,对肾损伤具有一定的保护作用。 | 姚艳粉 | 2016 | 中国现代医学杂志2016，26，4： | 16 |
| 7 | 连续肾脏替代疗法治疗脓毒症效果及炎症反应、血流动力学的变化显示文摘目的探讨连续肾脏替代疗法(continuous renal replacement therapy,CRRT)对脓毒症患者炎性反应及血流动力学的影响。方法选择2014年3月—2016年7月解放军175医院收治的脓毒症76例,按治疗方法分为对照组和观察组,每组38例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予CRRT治疗。观察两组临床疗效、感染状况、机体炎性反应情况,并比较血流动力学水平及预后。结果观察组病死率低于对照组,有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后白细胞计数、降钙素原、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平低于对照组(P<0.05,P<0.01)。观察组治疗后心率和急性生理学及慢性健康状况评分低于对照组,住院时间短于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 CRRT治疗脓毒症能够有效地控制细菌感染和机体炎性反应,较好地稳定患者的血流动力学参数,改善预后。 | 吴燕生 郁毅刚 陈桂喜 | 2017 | 解放军医药杂志2017，29，11： | 14 |
| 8 | 清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠脑组织与TLR4介导的炎性因子的影响显示文摘目的:通过清瘟败毒饮干预,观察脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠中TLR4与细胞因子、炎症介质之间的关系,阐述脓毒症相关性脑病作用机制及清瘟败毒饮的干预作用。方法:将90只健康雄性SD大鼠随机均分为3组,A组为空白组,B、C组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型,分别予生理盐水、清瘟败毒饮灌胃,于CLP后6 h、12 h、24 h等时间点分别检测各组血常规(WBC、NE)、TNF-α、IL-6和LTB4水平;采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织TLR4阳性细胞含量;CLP后12 h各组进行神经行为学评分。结果:与A组比较,B、C组神经功能评分降低(P<0.05);B、C组各时间点WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4水平均较A组显著升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈上升趋势;而与B组比较,C组可以抑制脓毒症相关性脑病大鼠WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠的神经功能与炎性反应有一定的改善作用。 | 郑福奎 唐农 吴林 肖榕 马春林 | 2017 | 广西中医药2017，40，2： | 12 |
| 9 | 乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织的保护作用显示文摘目的 观察乌司他丁对脓毒症大鼠血脑屏障及脑细胞凋亡的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠52只,随机(随机数字法)分为6组.假手术(Sham)6 h组、24h组,每组6只;脓毒症(CLP)及乌司他丁(UTI)6 h组、24h组,每组10只.Sham组只开腹后关腹,CLP组及UTI组用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,UTI组建模后1h股静脉注射乌司他丁50 000U/kg,其他组注射等容量生理盐水.各组在建模后6h、24 h断脑取材,取材前进行神经功能缺损评分,取材后HE染色、称量脑干湿质量、伊文思蓝渗透法测定血脑屏障通透性,TUNEL免疫荧光检测脑细胞凋亡.应用SPSS 13.0软件统计学分析,多组比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 UTI组大鼠神经功能评分低于Sham组(P<0.05),高于CLP组(P<0.05).光镜下CLP组大鼠神经细胞变性、坏死、水肿较UTI组明显.CLP 24 h组大鼠血脑屏障通透性较UTI 24 h组显著升高(P<0.05).CLP组大鼠脑细胞凋亡数较UTI组显著增多(P<0.05).结论 乌司他丁通过减轻血脑屏障损伤,抑制脑细胞凋亡,对脓毒症大鼠脑组织起保护作用. | 曾朝涛 张萌 周天恩 蒋龙元 | 2014 | 中华急诊医学杂志2014，23，8： | 12 |
| 10 | 右美托咪定对脓毒症相关性脑病患者NGF、BDNF、GDNF、EPI表达的影响显示文摘目的探索右美托咪定对脓毒症相关性脑病患者神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养生长因子(GDNF)、肾上腺素(EPI)表达的影响。方法将脑功能障碍并躁动患者90例随机分为高剂量右美托咪定组[H组,1μg/(kg·h)]、低剂量右美托咪定组[L组,0. 4μg/(kg·h)]和对照组(C组,0. 9%氯化钠注射液)各30例。镇静组将患者镇静评分RASS评分滴定在-2~1分,分别在用药前(t0)、用药后48h(t1)、用药后96 h(t2)评估患者镇静评分,静脉采血并采用ELISA法测定血浆NGF、BDNF、GDNF、EPI水平。结果高剂量和低剂量右美托咪定组RASS评分均明显低于对照组(P均<0. 05),且H组的RASS评分更低(P <0. 05)。3组患者t2时点血浆NGF水平均明显下降(P均<0. 05),H组较另2组下降更明显(P均<0. 05); 3组各时点血浆BDNF水平比较差异无统计学意义(P均> 0. 05); H组血浆GDNF水平和EPI水平均显著下降(P均<0. 05),t2时与同时点另2组比较均下降显著(P均<0. 05)。结论右美托咪定可以降低脓毒相关性脑病患者血浆NGF、GDNF和EPI水平,通过降低血浆神经生长因子的水平减轻患者的躁动谵妄症状,从而保护脓毒症相关性脑病患者的脑功能。 | 王璐 谢文杰 冯丽芝 刘娇 刘玉兰 柳舟 | 2019 | 现代中西医结合杂志2019，28，5： | 11 |
| 11 | 脓毒症相关性脑病的研究进展显示文摘脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)是脓毒症患者严重的中枢神经系统并发症,指大脑在没有直接感染的临床或实验室证据前提下,因全身感染引起的弥漫性或多灶性脑功能障碍[1]。SAE病情从谵妄到深昏迷,以行为、认知、觉醒和意识改变为特征,且相当比例的患者存在长期认知功能障等[1]。 | 唐会 罗丹 纪木火 杨建军 | 2016 | 临床麻醉学杂志2016，32，7： | 10 |
| 12 | 脓毒症相关性脑病:现状与展望显示文摘由脓毒症所导致的脑功能障碍被称为脓毒症相关性脑病(SAE),在脓毒症患者中具有很高的发病率和死亡率,给家庭和社会带来了沉重的医疗负担。其发病机制可能涉及神经炎症反应、血流调节异常、神经递质失调等多种因素。SAE的临床诊断目前尚缺乏统一标准,治疗手段亦有限。临床上应重视早期筛查,尽早控制原发疾病,优化脓毒症管理。 | 郑毅隽 钟鸣 | 2021 | 临床内科杂志2021，38，9： | 10 |
| 13 | 持续脑电双频指数监测在脓毒症相关性脑病患者中的应用价值显示文摘目的:探讨持续脑电双频指数监测(Bispectral Index,BIS)用于脓毒症相关性脑病患者诊断及病情评估的临床应用价值。方法:选择2015年1月-2018年6月我院重症加强治疗病房(Intensive Care Unit,ICU)收治的脓毒症患者90例,其中38例患者出现脓毒症相关性脑病(脑病组),其余52例患者为非脓毒症相关性脑病(非脑病组)。所有患者在入住ICU后进行BIS持续监测24 h,并比较两组患者的血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、S100β水平,并分析BIS与格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)、APACHE-Ⅱ的相关性。结果:脑病组患者的血清PCT、S100β水平及急性生理健康与慢性疾病评分(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡscore,APACHE-II)均明显高于非脑病组(P<0.05),而BIS值、GCS评分均明显低于非脑病组(P<0.05)。脓毒症相关性脑病患者BIS值与GCS评分呈正显著相关性(r=0.487,P=0.013),与APACHE-II评分呈明显负相关性(r=-0.682,P=0.027)。结论:采用BIS监测脓毒症患者利于相关性脑病的及早诊断,结合检测血清PCT、S100β水平变化可能有助于判断患者的病情严重程度。 | 李原超 张若琳 周彤 曹阳 叶明 | 2020 | 现代生物医学进展2020，20，8： | 10 |
| 14 | 嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66抑制脓毒症小鼠血脑屏障通透性增加显示文摘目的探讨嗜铬粒蛋白A(CGA)衍生多肽CGA47-66(CHR)对脓毒症小鼠血脑屏障通透性的影响。方法健康雄性C57BL/6小鼠120只,按随机数字表法分组,每组12只。72只用于观察脂多糖(LPS)诱导小鼠脑组织含水量和脑组织伊文思蓝(EB)含量的动态变化。另48只分为生理盐水对照组(NS组)、LPS诱导脓毒症模型组(LPS组)、低剂量CHR预处理组(CL+LPS组)及高剂量CHR预处理组(CH+LPS组)o腹腔注射10mg/kg、LPS0.1mL制备脓毒症小鼠模型;NS组注射等量生理盐水;CL+LPS组和cH+LPs组于注射LPS前10min分别腹腔注射CHR15.5ug/kg和77.5ug/kg。6h后经尾静脉注射2%EB4mL/kg,检测脑组织含水量和EB含量;采用荧光示踪法定性观察血脑屏障通透性变化;苏木素一伊红(HE)染色后观察脑组织病理学改变。结果注射LPS后随着时间的延长,脑组织含水量和EB含量均逐渐增加,脑组织含水量与对照组出现统计学差异的时间早于EB含量变化的时间(分别为3h和6h)。LPS组脑组织含水量及EB含量均较NS组明显升高[脑组织含水量:(79.77±0.62)%比(78.28±0.44)%,P〈0.01;EB含量(ug/g):13.87±4.50比7.13±1.76,P〈0.05];而两个CHR预处理组均可逆转LPS诱导的脑组织含水量和EB含量增高,以CH+LPS组效果更加明显[脑组织含水量:(78.15±0.73)%比(79.77±0.62)%,EB(ug/g):7.09±2.59比13.87±4.50,均P〈0.05]。EB荧光观察结果显示,NS组荧光信号仅存在于脑膜;LPS组脑实质中可见EB荧光广泛分布,说明EB渗漏较NS组明显;两个CHR预处理组脑实质中EB荧光减少,说明EB渗漏明显减少,且以高剂量组改善更为明显。HE染色显示,NS组脑血管结构清晰,周围间隙未见明显增大;LPS组脑组织结构疏松,小血管周围间隙明显增宽,水肿明显;两个CHR预处理组脑水肿较LPS组有所改善,以高剂量组作用更加明显。结论LPS诱导脓毒症小鼠血脑屏障通透性变化呈时间依赖性;使用外源性CGA衍生多肽CHR可抑制LPS诱导脓毒症小鼠血脑屏障通透性增加,减轻脑水肿,保护脑组织,以77.5ug/kg高剂量CHR效果更加明显。 | 曾燕 张丹 姜丽萍 魏伏 许珊 | 2016 | 中华危重病急救医学2016，28，2： | 9 |
| 15 | 胆碱能抗炎通路介导石杉碱甲A对脓毒症相关性脑病的保护作用显示文摘目的观察胆碱酯酶抑制剂石杉碱甲A(HupA)对脓毒症大鼠脑皮质胆碱乙酰转移酶(ChAT)及毒蕈碱型乙酰胆碱受体M1(CHRMl)表达的影响,探讨胆碱能抗炎通路是否介导了HupA对脓毒症相关性脑病(SAE)的保护作用。方法8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组和HupA干预组,每组18只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg(1mL)诱导大鼠脓毒症模型,对照组给予等量生理盐水。HupA干预组于术前30min腹腔注射HupA0.04mg/kg(1mL),对照组及模型组给予等量生理盐水。观察大鼠一般情况;每组分别于术后3、12、24h处死6只大鼠取大脑皮质组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和白细胞介素-1β(IL-1β)等炎性介质水平;采用天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和神经元核抗原(NeuN)免疫双标染色实验观察神经元细胞凋亡情况;采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT—qPCR)及免疫荧光法检测ChAT和CHRM1的mRNA表达和阳性细胞。结果模型组大鼠给药后3h即出现精神萎靡、毛发竖立及静止懒动等脓毒症症状,12h表现最为明显;并伴随大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达,神经元凋亡细胞明显增多,ChAT和CHRM1阳性表达明显减少,ChAT和CHRMl的mRNA表达均明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(12h的TNF-α(ng/L):84.97±31.84比40.31±10.37,12h的IL-1β(ng/L):1095.98±127.09比622.62±117.25,12h的ChATmRNA(2-△△Ct):1.34(0.67,1.86)比1.92(1.12,2.87),12h的CHRMlmRNA(2-△△Ct):0.65±0.12比1.16±0.42,均P〈0.05]。HupA干预后可明显缓解大鼠脓毒症症状;抑制大脑皮质TNF-α和IL-1β过表达及神经元细胞凋亡,同时可明显上调ChAT和CHRMl阳性表达及mRNA表达,与模型组比较差异均有统计学意义[12h的TNF—α(ng/L):48.38±12.62比84.97±31.84,12h的IL-1β(ng/L):718.13±163.33比1095.98±127.09,12h的chATmRNA(2-△△Ct):18.04(17.22,19.23)比1.34(0.67,1.86),12h的CHRMlmRNA(2-△△Ct):1.46±0.69比0.65±0.12,均P〈0.05];24h上述症状和数值基本恢复。结论大脑皮质胆碱能神经功能异常及炎症反应均参与了SAE的发病过程;HupA可通过恢复胆碱能神经功能及胆碱能抗炎通路对SAE起到一定的保护作用。 | 黄伟平 祝森志 刘新强 黄林强 韩永丽 韩钱鹏 解迪 曾红科 | 2016 | 中华危重病急救医学2016，28，5： | 9 |
| 16 | 脓毒症相关性脑病的研究进展显示文摘脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE),是脓毒症常见的一种并发症,是全身炎症反应引起的弥漫性的脑功能障碍状态,是重症监护病房(Intensive care unit,ICU)病死率增加的重要原因之一。临床主要表现为精神状态、意识的急性改变,又称脓毒症性脑病(septic encephalopathy,SE),最早于1827年由Bright提出,表明早期脓毒症患者的急性认知改变会增加患者的死亡率。 | 杨静 司君利 | 2019 | 临床急诊杂志2019，20，10： | 8 |
| 17 | 脓毒症相关性脑病的研究进展显示文摘脓毒症相关性脑病是感染引起的弥漫性大脑功能障碍。它的临床表现包括意识和认知的改变,癫痫发作以及局部神经系统症状。脓毒症相关性脑病辅助检查包括脑电图和体感诱发电位、腑损伤标志物、神经影像学检查等。诊断主要是依靠神经系统检查。主要的鉴别诊断包括肝性/肾性脑病、代谢异常、药物过量、撤药反应和Wernicke脑病等。治疗原则是控制脓毒症。已经在脓毒症动物模删f:进行r针对脓毒症病理生理变化的药物研究。 | 吕娟娟(综述) 曾其毅(审校) | 2014 | 中国小儿急救医学2014，21，3： | 8 |
| 18 | 安宫牛黄丸对脓毒症大鼠脑功能保护作用的机制研究显示文摘目的观察安宫牛黄丸对脓毒症大鼠脑功能的保护作用,并初步探讨其保护机制,为安宫牛黄丸治疗脓毒症相关性脑病(SAE)提供实验依据。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脓毒症模型组及安宫牛黄丸组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型;假手术组只给予开腹和关腹;安宫牛黄丸组在制模前3 d开始每日灌胃安宫牛黄丸0.3 g/kg进行预处理,制模后12 h再给药1次。于制模后24 h,对各组大鼠进行神经反射评分,检测血白细胞计数(WBC),用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白S100β水平;随后处死大鼠取脑组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察脑组织病理学改变;用聚合酶链反应检测脑组织白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达。结果与假手术组比较,脓毒症模型组和安宫牛黄丸组神经反射评分总分明显减低(分:4.43±1.40、6.57±1.90比9.40±0.84,均P<0.05),血WBC和血清NSE、S100β水平明显升高〔WBC(×10^(9)/L):8.07±1.32、5.84±0.94比3.60±0.32,NSE(μg/L):1.04±0.14、0.61±0.07比0.16±0.04,S100β(ng/L):255.62±30.25、97.72±15.41比46.88±12.03,均P<0.05〕,脑组织IL-6和TNF-α的mRNA表达量明显增高〔IL-6 mRNA(2^(-ΔΔCt)):5.668±2.195、3.605±1.014比0.997±0.329,TNF-αmRNA(2^(-ΔΔCt)):18.996±0.913、1.746±0.710比0.674±0.132,均P<0.05〕。但与脓毒症模型组比较,安宫牛黄丸组神经反射评分总分明显增高(分:6.57±1.90比4.43±1.40,P<0.05),血WBC和血清NSE、S100β水平及脑组织IL-6、TNF-α的mRNA表达均明显降低〔WBC(×10^(9)/L):5.84±0.94比8.07±1.32,NSE(μg/L):0.61±0.07比1.04±0.14,S100β(ng/L):97.72±15.41比255.62±30.25,IL-6 mRNA(2^(-ΔΔCt)):3.605±1.014比5.668±2.195,TNF-αmRNA(2^(-ΔΔCt)):1.746±0.710比18.996±0.913,均P<0.05〕。脑组织病理学观察可见脓毒症模型组大鼠海马神经细胞排列紊乱,大量神经细胞核固缩深染,组织疏松水肿明显;给予安宫牛黄丸预处理后大鼠神经细胞核固缩深染及组织疏松水肿情况较脓毒症模型组明显减轻。结论安宫牛黄丸预处理可以改善脓毒症大鼠脑功能障碍,同时降低脑内促炎细胞因子的表达,推测安宫牛黄丸可能通过抑制脑内炎症反应来发挥对脓毒症的脑保护作用。 | 邓晰明 邹琪 郑胜永 汪华学 | 2021 | 中华危重病急救医学2021，33，8： | 7 |
| 19 | 脓毒症相关性脑病研究进展显示文摘脓毒症相关性脑病是PICU患者最常见的神经系统并发症,可发生于脓毒症的任何阶段,甚至作为脓毒症早期症状出现.脓毒症相关性脑病发病机制复杂且尚未明确,尚无特效治疗方法及药物,严重影响脓毒症患者的预后.脓毒症相关性脑病是近年危重症领域的研究热点. | 王阳 陶少华 曾其毅 | 2015 | 国际儿科学杂志2015，42，2： | 7 |
| 20 | 脓毒症相关性脑病的发病机制与监测方法显示文摘脓毒症相关性脑病(SAE)是脓毒症常见的一种并发症,不仅增加患者死亡率,而且导致长期的认知功能障碍。揭示SAE的发病机制、早期发现并监测SAE的发生与发展,将有助于降低患者死亡率,提高患者的生存质量。 | 周天昀 潘婷婷 瞿洪平 | 2015 | 中国急救医学2015，35，12： | 7 |
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