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| 1 | 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响显示文摘目的观察降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、血液流变学的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防给药,10周后测定各组动物血脂谱、低密度脂蛋白(LDL-C)氧化易感性及血液流变学指标。结果与模型组比较,降脂合剂各剂量组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)的水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(Lag time)均明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,降脂合剂各剂量组血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb,低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)明显降低,红细胞电泳时间(EET)明显缩短,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、浓、聚、凝状态,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,对血脂和血流异常有较好的调节和治疗作用。 | 谢慧臣 刘芬 杨强 | 2013 | 中药新药与临床药理2013，24，1： | 11 |
| 2 | 降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10-4g.kg-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g.kg-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA,RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。 | 谢慧臣 刘芬 田春漫 向靖 杨强 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，7： | 6 |
| 3 | 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂及血流异常的调节和抑制作用显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响,阐明降脂合剂调节血脂及血流动力学的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组用基础饲料喂养外,其余各组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2mL灌胃,辛伐他汀组大鼠给予7.2×10-4g.mL-1的辛伐他汀混悬溶液2mL灌胃,降脂合剂低、中、高剂量组大鼠分别给予0.25、0.50、1.00g.mL-1的中药煎剂2mL灌胃,以上给药均为每日1次,持续喂养及给药10周。10周后6组大鼠均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,全自动血液流变分析仪测定大鼠血液流变学的变化。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组大鼠预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平均不同程度降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各组大鼠血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb)(低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)及红细胞电泳时间(EET)降低,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、聚、凝状态,对血脂和血流异常有较好的调节和抑制作用。 | 谢慧臣 刘芬 杨强 | 2012 | 吉林大学学报(医学版)2012，38，5： | 5 |
| 4 | 降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及LDL氧化易感性的影响显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性的影响,阐明降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常组,模型组,辛伐他汀组及降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组高脂饲料喂饲建立高脂血症大鼠模型,造模同时给药,正常组、模型组灌胃生理盐水2 mL,辛伐他汀组灌胃7.2×10-4g·mL-1的辛伐他汀混悬溶液2 mL,降脂合剂低、中、高剂量组分别灌胃0.25、0.5、1.0 g·mL-1的中药煎剂2 mL,1次/天,持续10周。造模结束所有动物均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,分离LDL,测其氧化易感性。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,血浆PGI2含量及PGI2/TXA2比值均不同程度升高(P<0.05或P<0.01),血清SOD、GSH-Px活性显著提高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)均有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显减低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组LDL氧化延迟时间(Lag Time)和最大氧化速率时间(Tmax)均明显延长(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,从而防止动脉硬化的形成和发展,对血脂异常有较好的调节作用。 | 陈普艳 刘芬 杨强 | 2014 | 世界科学技术-中医药现代化2014，16，2： | 4 |
| 5 | 高脂血症患者硒水平与血脂关系探讨显示文摘目的探讨微量元素硒与高脂血症的相关性。方法采取随机抽样的方式选取原发性高脂血症患者60例,进行补硒治疗,分别于治疗前、治疗后30d和治疗后60d检测患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血硒及发硒水平。结果治疗后血硒、发硒、HDL-C水平高于治疗前(P<0.05);TC、TG、LDL-C水平低于治疗前(P<0.05);血硒、发硒水平与TC、TG、LDL-C水平呈负相关(P<0.05);与HDL-C水平呈正相关(P<0.05)。结论对高脂血症患者采用补硒治疗,可提高血硒、发硒水平,有效降低血脂水平。 | 周维 郑建琼 唐生尧 刘艳 刘国生 | 2019 | 湖北民族学院学报(医学版)2019，36，3： | 2 |
| 6 | 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂的调节作用显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性等的影响,并阐明其可能的机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,除正常组外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,同时按分组给予相应的预防药物,造模结束后取血测定大鼠血脂谱,LDL氧化易感性及大鼠肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝脏LDL受体(LDL-R)mRNA的表达。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,血脂水平得到不同程度的控制,Lag time和Tmax均明显延长,肝脏MDA水平明显降低,GSH-Px活力明显升高,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:降脂合可较好的调节高脂血症大鼠血脂代谢并减轻脂质过氧化物对肝脏的损伤。 | 谢慧臣 刘芬 杨强 田春漫 | 2014 | 中华中医药杂志2014，29，1： | 2 |
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