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| 1 | 气相色谱-质谱联用分析在有机酸尿症筛查与诊断中的应用显示文摘目的探讨气相色谱-质谱联用分析(GCMS)在有机酸尿症筛查与诊断中的应用方法及意义。对象和方法收集1998年1月至2005年9月近8年期间的4265例智力运动障碍、癫痫、呕吐、意识障碍等有机酸尿症高危患者尿液,萃取有机酸,应用ShimadzuGCMSQP2010分析仪、GCMSsolution软件工作站进行色谱和质谱分析,采用先天代谢异常筛查诊断软件对色谱和质谱图进行数据处理与化学诊断。结果4265例高危患者中共发现了153例(3.59%)有机酸尿症患者,其中甲基丙二酸尿症最多,为85例,占55.6%。戊二酸血症Ⅱ型19例(12.4%)。丙酸血症14例(9.2%)。多种羧化酶缺乏症12例(7.8%),其中生物素酶缺乏症7例。戊二酸尿症Ⅰ型、高草酸尿症各5例,氧合脯氨酸尿症、异戊酸尿症各3例,甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症、甘油酸尿症、酮硫解酶缺乏症各2例,黑酸尿症1例。筛查中还发现了144例(3.38%)继发性有机酸代谢异常,经过血液氨基酸、脂肪酸、肉碱谱、基因分析进行了进一步病因分析。确诊后多数患者接受了相应饮食、药物与康复治疗,有不同程度改善。结论GCMS尿有机酸分析是有机酸尿症筛查与诊断的可靠方法。 | 宋金青 杨艳玲 孙芳 张月华 包新华 钱宁 王兰凤 秦炯 吴希如 | 2006 | 中国医刊2006，41，2： | 38 |
| 2 | 有机酸尿症71例临床分析显示文摘目的 :探讨智力低下、癫等神经系统疾病患儿中有机酸尿症的发病情况、临床特点、诊断与治疗方法。方法 :4年来以 1 372例原因不明的智力低下、惊厥、运动障碍、呕吐、代谢性酸中毒、意识障碍等患儿为对象 ,通过气相色谱 质谱联用 (GC MS)尿有机酸分析等方法逐级进行筛查与诊断 ,根据病种分别给予治疗 ,长期随访。结果 :71例 ( 5.1 7% )有机酸尿症患儿得以确诊。其中甲基丙二酸尿症 32例 ,丙酸尿症 1 3例 ,生物素基酶缺乏症 5例 ,戊二酸尿症Ⅱ型 4例 ,高草酸尿症 4例 ,氧合脯氨酸尿症 3例 ,全羧酶合成酶缺乏症 2例 ,甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症、戊二酸尿症Ⅰ型、枫糖尿症、酮硫酶缺乏症、异戊酸尿症、黑酸尿症、肉碱棕榈酰转移酶缺陷Ⅱ型、甘油酸尿症各 1例。病史调查显示 58例 ( 81 .7% )患儿合并智力损害 ,4 9例 ( 6 9.0 % )合并惊厥 ,38例 ( 53.5% )曾有代谢性酸中毒 ,1 0例 ( 1 4 .1 % )曾有猝死样发作史。确诊后 55例 ( 77.5% )接受相应饮食、药物与康复治疗 ,4 7例( 6 6 .2 % )有不同程度改善 ,其中 1 2例 ( 1 6 .9% )患儿智力发育正常。 1 3例 ( 1 8.3% )患儿死亡 ,其中 9例为死亡后诊断。结论 :有机酸尿症临床表现复杂 ,多导致严重神经系统损害 ,早期诊断、早期治疗是改善预后的关键。对于? | 杨艳玲 山口清次 田上泰子 张月华 姜玉武 包新华 吴晔 秦炯 李明 钱宁 吴希如 付晓巍 木村正彦 花井润师 福士胜 戚豫 | 2002 | 北京大学学报(医学版)2002，34，3： | 39 |
| 3 | 甲基丙二酸尿症研究进展显示文摘 | 侯新琳 钱宁 杨艳玲 | 2005 | 中国当代儿科杂志2005，7，2： | 32 |
| 4 | 甲基丙二酸血症14例诊断及治疗分析显示文摘目的 探讨甲基丙二酸血症(MMA)的临床特征和治疗方法。方法 对14例MMA患儿的临床资料进行总结分析。结果14例中男4例,女10例,发病年龄自出生-9岁,生后1个月内发病者7例(50%),1岁以内发病者共10例(71%)。主要临床表现有嗜睡(6例)、智力体力发育落后或倒退(7例)、惊厥(6例)、发作性呕吐(4例)、喂养困难(4例)、肌张力异常(低下5例,增高3例)、毛发黄(4例)等。血气分析提示代谢性酸中毒6例,高氨血症5例,酮尿4例,气相色谱-质谱法(GC/MS)尿有机酸分析显示14例患儿尿甲基丙二酸浓度均明显高于正常,头颅CT检查6例中5例异常,MRI检查5例全部异常,4例肌电图中2例提示有周围神经病变。3例在确诊前死亡,11例确诊患儿中10例接受维生素B12(VitB12)治疗,辅以低蛋白饮食及左旋肉碱治疗。对治疗的7例进行3个月-1年6个月(平均8.5个月)的随访,1例1例临床症状完全消失,4例明显好转,2例死于严重代谢性酸中毒。结论 嗜睡、智力体力发育落后或倒退、惊厥、发作性呕吐、喂养困难、肌张力异常、毛发黄、代谢性酸中毒、高氨血症、酮尿是MMA的主要临床特征,GC/MS法尿有机酸分析是早期诊断MMA的重要依据,确诊后坚持长期合理治疗是改善预后的有效方法。 | 金洪 邹丽萍 张春花 方方 肖静 吴沪生 朱逞 郭惟 金真 | 2004 | 中华儿科杂志2004，42，8： | 29 |
| 5 | 迟发型甲基丙二酸尿症三例临床和影像学分析显示文摘目的 探讨迟发型甲基丙二酸尿症的临床和影像学特点及其病理生理机制。方法运用尿有机酸分析(气相色谱-质谱联用)进行筛查与诊断,对3例(男2例、女1例)迟发型甲基丙二酸尿症患者的临床经过、生化特点、影像学表现、诊疗情况进行分析。结果3例患者均因神经系统损害起病。例1于24岁发病,出现间断遗尿及进行性加重的智能和运动障碍,四肢力弱、肌张力呈铅管样增高、双侧锥体束征阳性。例2于13岁起学习困难,智力下降,走路不稳,伴视力减退,16岁时出现惊厥发作1次。两例患者均合并肾损害,脑电图异常,脑MRI显示双侧大脑白质广泛长T2信号及弥漫性脑萎缩,血浆同型半胱氨酸浓度明显升高、左旋肉碱降低。例3为34岁女性,走路不稳、乏力2个月余,双下肢力弱,深感觉消失,四肢肌张力增高,腱反射消失,化验显示中度大细胞性贫血、维生素B12缺乏,血浆同型半胱氨酸浓度正常,脑MRI示双侧苍白球、内囊后肢和大脑脚长T2信号。3例患者尿甲基丙二酸、甲基枸橼酸浓度均显著升高,经维生素B12治疗后症状迅速改善。结论3例患者均符合迟发性甲基丙二酸尿症维生素B12反应型诊断。例1、2合并同型半胱氨酸血症,患者临床表现和影像学改变的差异可能与生化类型有关。本型患者经维生素B12疗效显著,预后良好。 | 王朝霞 张巍 杨艳玲 袁云 | 2004 | 中华神经科杂志2004，37，4： | 24 |
| 6 | 晚发型甲基丙二酸尿症的临床和实验室研究显示文摘目的总结晚发型甲基丙二酸尿症(MMA)的临床特点.方法对11例晚发型MMA患儿的临床表现、实验室检查结果、影像学及治疗情况进行分析.结果 11例发病年龄3岁5个月~14岁, 表现发作性呕吐、嗜睡者5例;惊厥8例;智力损害9例;运动障碍10例,其中6例双下肢无力,2例四肢无力,1例走路姿势异常,1例小脑共济失调;伴构音不清、肢体震颤各2例,遗尿3例, 贫血、肝脏大各2例.实验室检查:5例外周血红细胞平均体积(MCV)增大,3例血尿、蛋白尿, 4例肝功能异常,6例血乳酸升高.11例患儿气相色谱-质谱联用分析(GC-MS)结果显示尿甲基丙二酸水平均明显升高,其中3例伴血浆同型半胱氨酸浓度升高.10例EEG检查,8例异常.头颅MRI检查,8例异常,其中6例有脑萎缩.9例治疗初期进行了大剂量维生素B12(VB12)试验性治疗,证实均为VB12反应型.结论晚发型甲基丙二酸尿症可表现为多系统损害,但以神经系统损害为主,主要症状为运动障碍、智力低下、惊厥;确诊依靠GC-MS尿有机酸分析;多数患儿为VB12反应型. | 张月华 杨艳玲 王爽 秦炯 吴希如 | 2005 | 中国医刊2005，40，3： | 19 |
| 7 | 河南省349858例新生儿甲基丙二酸血症(MMA)的筛查结果分析显示文摘目的探讨河南省新生儿MMA发病情况、早期诊断及治疗情况,指导今后筛查工作,提高出生人口素质。方法非选择出生72h后经充分哺乳的新生儿,采足跟血,制成干燥血滤纸片,检测血片酰基肉碱水平,可疑阳性新生儿进行尿有机酸分析、血同型半胱氨酸、血常规测定及基因分析以明确诊断。结果河南省2013年1月-2016年3月共筛查新生儿349 858例,确诊MMA患儿58例,MMA患病率为1/6032,男、女之比为1.64∶1.0。其中B12有效型53例,占91.4%,无效型5例,占8.6%,患儿均预后良好。结论河南省MMA患病率为1/6032,MMA患儿早期确诊有利于尽早有效的治疗,可改善长期预后,提高出生人口素质。 | 赵德华 朱昕赟 李晓乐 倪敏 贾晨路 张洁 | 2016 | 中国优生与遗传杂志2016，24，8： | 15 |
| 8 | 甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症致多系统损害显示文摘目的甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症是甲基丙二酸尿症中的特殊类型,对 5例患儿进行回顾性分析,研究本症的临床表现、生化特点、诊断与治疗方法.方法应用气相色谱-质谱联用分析法( gas chromatography-mass spectrometry, GC-MS)进行尿有机酸分析,采用荧光偏振免疫测定法检测血浆同型半胱氨酸.确诊后给予钴胺素、左旋肉碱、甜菜碱等药物治疗,予以长期随访.结果 5例患儿(男 2例,女 3例)起病年龄 3个月~ 13岁. 4例表现为进行性智力运动障碍伴蛋白尿、血尿, 1例因肌肉酸痛就诊,伴抽搐 2例,伴周围神经损害 2例,肝功异常 2例. 5例患儿尿甲基丙二酸为 29.4~ 805.9 mg/g肌酐(正常对照为 0.2~ 3.6 mg/g肌酐),血浆中同型半胱氨酸 42.5~ 215.22 μ mol/L(正常对照 5~ 15 μ mol/L),均明显增高,血浆游离肉碱浓度下降.经维生素 B12、左旋肉碱治疗后,患儿尿甲基丙二酸浓度明显下降,经甜菜碱治疗后血浆同型半胱氨酸逐渐降低.结论甲基丙二酸尿症并同型半胱氨酸血症可导致多系统损害,临床表现多样;早期诊断、早期治疗是改善预后的关键;对不明原因的脑病、周围神经病、肾损害等多脏器损害患者,应尽早进行尿有机酸分析等特殊检查,对于甲基丙二酸尿症患者应进行血浆同型半胱氨酸测定. | 常杏芝 杨艳玲 孙芳 齐朝月 宋金青 张月华 王爽 肖慧捷 肖江喜 秦炯 吴希如 | 2005 | 临床儿科杂志2005，23，8： | 14 |
| 9 | 甲基丙二酸尿症的肾脏损害五例报告显示文摘目的探讨甲基丙二酸尿症肾脏损害的临床特点,以期提高认识,达到早期诊断、早期干预和改善预后的目的。方法对尿有机酸分析确诊的5例有肾脏受累的甲基丙二酸尿症患者的临床表现、生化特点以及诊疗情况进行分析。结果5例患者均有不同程度的肾小球及肾小管受累表现,其中2例有肾功能不全,肾脏受累可先于、同时或晚于神经系统受累。5例均为钴胺素反应型,治疗后肾脏损害得到不同程度的改善。结论对于不明原因的血尿、蛋白尿、肾功能下降的患者,特别应注意有无合并神经系统体征,尽早行代谢病筛查及尿有机酸分析,以免延误诊断。 | 李建国 黄建萍 肖慧捷 杨艳玲 杨霁云 | 2005 | 中华儿科杂志2005，43，11： | 14 |
| 10 | 母亲维生素B_(12)缺乏导致婴儿继发性甲基丙二酸尿症的诊断与治疗分析显示文摘目的探讨婴幼儿继发性甲基丙二酸尿症的病因、诊断和治疗.方法对7例继发性甲基丙二酸尿症患儿的临床表现、生化特点、诊疗经过以及其母亲在孕期的健康、营养状况进行回顾性分析.结果患儿于生后1~13个月时因呕吐、惊厥、智力运动发育落后等来院就诊.6例合并轻重不同的贫血,5例合并代谢性酸中毒、肝功能损害,患儿尿甲基丙二酸浓度增高.患儿母亲中4例患慢性胃病,1例患肝胆结石,1例长期素食,患儿母亲血清维生素B12偏低,叶酸降低,同型半胱氨酸增高.经维生素B12、叶酸补充治疗后,患儿全身情况逐渐改善,6例发育正常,1例遗留轻度智力损害.结论母亲慢性胃肠、肝胆疾病及营养障碍可导致维生素B12、叶酸缺乏,引起婴儿继发性甲基丙二酸尿症,早期诊断及维生素B12、叶酸补充治疗是改善预后的关键. | 钱宁 侯新琳 杨艳玲 何晓菊 杨宏云 时春艳 宋金青 孙芳 周丛乐 秦炯 | 2005 | 中华围产医学杂志2005，8，3： | 11 |
| 11 | 新生儿甲基丙二酸血症20例临床分析显示文摘目的探讨新生儿甲基丙二酸血症(MMA)的临床特征和治疗方法。方法对首都医科大学附属北京儿童医院新生儿内科2002年5月至2008年9月20例应用气相色谱-质谱法(gas chromatography-mass spectrometry,GC/MS)进行尿或血有机酸分析确诊的新生儿MMA的临床资料进行分析。结果20例患儿中男15例,女5例;发病日龄0~23d,15例(75%)生后1周内发病。主要表现有喂养困难16例,反应减弱14例,呕吐6例,4例呼吸急促,惊厥3例,肌张力减低13例等。血小板减少10例,血气分析提示失代偿性酸中毒6例,高氨血症8例,20例尿甲基丙二酸浓度明显增高。15例头颅CT检查异常。未予治疗10例中1例确诊前死亡,7例放弃治疗出院后死亡,2例出院后失访。10例确诊患儿接受维生素B12治疗,同时予低蛋白饮食及左旋肉碱。2例死亡,8例进行2个月至3年5个月的随访。4例临床症状完全消失,4例明显好转。结论新生儿MMA的临床表现是非特异性的,GC/MS尿有机酸分析可确诊本病,早期发现和治疗是改善预后的关键。 | 何建平 钟雁 杨学芳 王慧欣 杨彩云 顾松 | 2009 | 中国实用儿科杂志2009，24，3： | 11 |
| 12 | 以周围神经损伤为主要表现的甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症1例显示文摘甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症可以导致多系统损伤,以中枢神经损伤为主,周围神经损伤较少见。本文拟就1例以周围神经损伤为主要表现的甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症患者进行研究。患儿为10岁男童,主因'双下肢无力1个月'就诊,既往轻度智力运动发育落后,轻度学习困难。3岁时曾有蛋白尿,经治疗后好转。8岁6个月时曾有抽搐,应用丙戊酸钠治疗后发作控制。体格检查显示双侧膝腱反射减弱,双侧跟腱反射未引出,浅深感觉未见异常,双侧巴氏征(+),肌电图检查证实为周围神经损伤。尿液甲基丙二酸及血清同型半胱氨酸显著升高,符合甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症诊断,MMACHC基因分析显示患者存在两个致病杂合突变(c.365A>T和c.609G>A),证实为cblC缺陷。针对原发病,给予维生素B12、亚叶酸钙、左卡尼汀及甜菜碱治疗,患者病情逐步改善,半年后随访患儿无力症状消失,运动功能恢复,智力发育亦显著进步,可正常就读。本例患者提示,周围神经损伤也是甲基丙二酸尿症合并同型半胱氨酸血症的合并症之一,对不明原因周围神经疾病,尤其是伴有多系统受累的患者,应尽早行尿液有机酸分析及血清总同型半胱氨酸测定,以明确诊断,正确治疗,改善预后。 | 季涛云 张月华 李飞天 秦炯 杨艳玲 | 2013 | 北京大学学报(医学版)2013，45，2： | 10 |
| 13 | PICU危重甲基丙二酸血(尿)症十例临床分析并文献复习显示文摘目的分析PICU危重甲基丙二酸血症的临床特点及转归。方法对2013年8月至2014年8月于山东省立医院PICU住院治疗的10例甲基丙二酸血症危重病例的临床特征进行回顾性分析。结果10例患儿均在1岁内发病,以反应差、喂养困难、体重不增、贫血为主要表现。到PICU就诊时,10例患儿均表现为两个以上的脏器功能损害或衰竭,7例合并血液系统损害,6例合并呼吸衰竭,3例合并肝功能损害,3例合并肾功能不全,且这些临床表现以感染等常见原因不能解释。在PICU治疗过程中,2例患儿死亡,7例放弃治疗后死亡,1例患儿接受了维生素B12、左旋肉碱的长期补充治疗及特殊奶粉喂养,病情逐渐好转,目前仍在随访中。结论甲基丙二酸血症是一种常见的遗传代谢性疾病,我国虽无确切的发病率统计,但发病率呈逐年上升趋势,我们需提高警惕。对于一些“病情反反复复且呈间歇性加重”的危重患儿,应考虑到本病的可能,及时做血尿遗传代谢病筛查,早诊断,早治疗,提高生存率,改善预后。 | 靳有鹏 赵春 刘海燕 王玉娟 王伟 王秀华 孙正芸 | 2015 | 中国小儿急救医学2015，22，8： | 10 |
| 14 | 有机酸代谢障碍的研究进展显示文摘 | 钱宁 杨艳玲 | 2003 | 中国优生与遗传杂志2003，11，4： | 10 |
| 15 | 影响甲基丙二酸血症患儿临床疗效及预后的分子生物学机制分析显示文摘目前已报道有5种基因突变类型(mut0、mut-、cblA、cblB、cblD2)可导致甲基丙二酸血症,有4种基因突变类型(cblC、cblD、cblF、cblJ)可导致甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症;cblX基因(HCFC1)突变导致X-连锁的甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症。cblA型甲基丙二酸血症预后最好,cblC型甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症是中国人群中多见的疾病类型。甲基丙二酸血症、甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症患者的临床治疗效果及预后与基因型有密切联系。及早通过基因分型进行分子诊断,可以明确诊断,对指导治疗、判断预后以及对下一胎进行产前诊断具有重要意义。 | 郑雷 童凡 | 2015 | 中国儿童保健杂志2015，23，11： | 9 |
| 16 | 甲基丙二酸尿症及丙酸尿症的颅脑MRI研究显示文摘目的:探讨甲基丙二酸尿症及丙酸尿症的颅脑MRI表现。方法:对16例甲基丙二酸尿症和丙酸尿症的婴幼患儿的临床资料及颅脑MRI进行分析总结。结果:16例中男10例,女6例,发病年龄为出生后~2岁。治疗前行头颅MRI检查8例,表现为脑萎缩5例,其中3例伴脑白质减少,另2例伴双侧基底节信号异常,表现为T1FLAIR稍低、T2FLAIR高信号、DWI高信号;头颅CT检查1例,表现为交通性脑积水。通过治疗后随访MRI7例,表现为MRI和DWI阴性1例,双侧基底节持续T1FLAIR稍低、T2FLAIR高信号、DWI稍高信号1例,内囊前后肢及脑干T1FLAIR低信号1例;余4例中,MRI表现好转2例,呈进行性改变2例。结论:甲基丙二酸尿症和丙酸尿症的MRI表现缺乏特异性,主要为不同程度的脑萎缩、髓鞘化延迟和基底节的异常信号,特别是苍白球。MRI的异常改变可通过合理治疗而有所改善,然而长期的异常影像学改变则预示着神经系统呈不可逆的、进行性的损害。 | 陈娟 李玉华 | 2008 | 放射学实践2008，23，6： | 8 |
| 17 | 甲基丙二酸血症26例临床分析并文献复习显示文摘目的探讨甲基丙二酸血症的临床特征和治疗方法。方法对26例甲基丙二酸血症患儿的临床表现、辅助检查及诊疗情况进行分析。结果26例患儿中主要临床表现:24例神经系统受累,9例肾脏受累,8例血液系统受累,2例肝脏受累,3例心脏受累,1例肺部受累。气相色谱-质谱法尿有机酸分析显示26例患儿尿甲基丙二酸浓度均明显高于正常。12例失代偿性代谢性酸中毒,8例血同型半胱氨酸升高。头颅CT检查6例中5例异常,MRI检查10例全部异常。19例确诊患儿接受维生素B12治疗,辅以低蛋白饮食及左旋肉碱治疗。对治疗的15例进行平均8.5个月的随访,2例死于严重代谢性酸中毒,12例神经系统症状明显好转,8例以肾脏受累起病的患儿出院后多次复查尿常规、肾功能均正常。结论甲基丙二酸血症临床特征差异很大,及早进行气相色谱-质谱法尿有机酸分析明确诊断至关重要,确诊后坚持长期合理治疗是改善预后的有效方法。 | 穆静 杨燕 | 2012 | 国际儿科学杂志2012，39，6： | 8 |
| 18 | 有机酸代谢病的高危筛查显示文摘 | 杨艳玲 | 2006 | 继续医学教育2006，20，17： | 6 |
| 19 | 15例甲基丙二酸血症患儿营养状况评价及相关分析显示文摘目的探讨甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia,MMA)患儿的入院营养评价方法及发现存在的营养问题。方法 2013年6月至2014年5月住院的15例3岁以下的MMA患者,男7例,女8例。年龄20天至29个月,平均6个月。采用膳食调查,生化检查,体格检查,人体测量的方法,按体重年龄比(W/A),分别采用2010年中国儿科肠内肠外营养支持指南中位数百分比标准和2013年中华人民共和国卫生行业标准WS 423-2013(Z评分),对患儿进行入院营养状况评价。结果 15例患儿在入院前均存在喂养困难。采用2010年中国儿科肠内肠外营养支持指南标准(W/A),15例中9例(60%)有营养不良存在。用Z评分,15例有5例(33.3%)属于营养不良。两个筛查方法发现营养不良率相比,差异有显著性(P<0.05),Z评分标准营养不良检出率低。血常规,15例有14例血色素低,12例红细胞数低。血生化,15例患者有5例白蛋白低,6例甘油三酯高,11例存在高半胱氨酸血症,3例空腹血糖低。结论 MMA婴幼儿患者营养不良发生率高,多数存在贫血、高脂血症、高半胱氨酸血症。用2010年中国儿科肠内肠外营养支持指南标准,营养不良检出率高,有利于及时进行营养干预。 | 毛凤星 潘长鹭 唐彩云 栗达 | 2016 | 中国医刊2016，51，2： | 5 |
| 20 | 甲基丙二酸血症诊断与治疗显示文摘甲基丙二酸血症(MMA)又称甲基丙二酸尿症,是先天有机酸代谢异常中最常见的病种,是多种原因所致体内甲基丙二酸蓄积的总称,于1967年首次被报道嘲。近年来,其病因、诊断、治疗与遗传学机制逐步明确,其临床表现无特异性。随着质谱分析技术的普及,本症的流行病学资料亦不断更新。为提高诊断治疗水平,现将我院7例确诊患者报告如下。 | 李东 张玉琴 宋力 | 2007 | 天津医药2007，35，3： | 4 |
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