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| 1 | 经皮冠脉介入术前负荷剂量阿托伐他汀对急性心梗患者血小板指标及血脂水平的影响显示文摘目的:观察经皮冠脉介入(PCI)术前负荷剂量阿托伐他汀(80mg)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血小板指标及血脂水平的影响。方法:将74例STEMI患者按入院先后顺序分为阿托伐他汀负荷治疗组(38例)和常规治疗组(36例),负荷治疗组在术前6h内口服首剂负荷剂量阿托伐他汀80mg,术后每天口服20mg,1次/天,维持14天;常规治疗组术前及术后均口服常规剂量阿托伐他汀20mg,1次/天,维持14天。全部患者于PCI术前及术后14天进行血小板最大聚集率(PAGM)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)及血脂四项[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]进行测定,并对治疗前后组内及组间检测数据进行比较分析。结果:PCI后14天,负荷治疗组与PCI前比较,PAGM、MPV、PDW、TC、TG、LDL-C水平均下降(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05)。负荷治疗组与常规治疗组治疗后比较PAGM、MPV、PDW、TC、TG、LDL-C水平下降更明显(P均<0.05)。结论:PCI术前负荷剂量的阿托伐他汀具有抑制血小板活化和聚集以及降脂作用,对预防PCI相关血栓性疾病有一定的临床价值。 | 徐志清 黄瑛 张代富 | 2013 | 微循环学杂志2013，23，4： | 6 |
| 2 | 家族性混合型高脂血症与脂蛋白脂酶基因的连锁分析显示文摘目的 探讨脂蛋白脂酶基因与家族性混合型高脂血症是否连锁 ,以期发现家族性混合型高脂血症遗传易感位点。方法 从北京地区搜集 1 2个 (81人 )家族性混合型高脂血症家系选择脂蛋白脂酶基因及其附近的微卫星遗传标记 (LPLGZ1 4/1 5与D8S2 82 )进行连锁分析。结果 GENEHUNTER软件包多点连锁分析显示微卫星遗传标记最大LODscore(HLOD)值如下 :HLODLPLGZ1 4/1 5=- 8 9及HLODD8S2 82 =- 1 0 5。结论 中国北京地区家族性混合型高脂血症家系提示 。 | 裴卫东 李丽 宋雷 荆志成 张健 郑维越 滕思勇 陆立鹤 蔡明清 陈敬洲 刘力生 惠汝太 徐荣 赵晓雯 | 2002 | 中华心血管病杂志2002，30，1： | 4 |
| 3 | 家族性高甘油三酯血症家系的候选基因位点连锁分析显示文摘目的对一个家族性高甘油三酯血症(familialhypertriglyceridemia,FHTG)家系进行遗传连锁定位及基因突变分析。方法32名家系成员,其中12例为高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)患者。应用短串联重复(shorttandemrepeat,STR)片段微卫星标记物对其中的22名成员进行了16个与脂代谢有关的候选基因和(或)位点的遗传连锁分析和单倍型分析,并对其中的两个候选基因APOA2和USn直接测序以筛查突变。结果APOA5、LIPI、RP1、APOC2、ABC1、LMF1、APOA1—APOC3-APOA4、LPL、APoB、CE了、P、LCAT、LDLR、APOE等候选基因位点与该家系表型不连锁,Lod值均小于-1.0(θ=0)。遗传连锁分析提示位于1@3.3-24.2染色体区域,疾病表型在D1S104至DIS196之间(遗传间距为5.87cM)存在连锁,其中D1S194两点间最大Lod值为2.44(θ=0)。对APOA2和USF1基因的序列分析未发现致病突变。结论排除了上述候选基因为本家系的致病基因;提示在1q23.3-1q4.2染色体区域可能存在一个新的与FHTG相关的基因。 | 唐新 林婴 刘兵 马誓 杨洋 杨正林 | 2009 | 中华医学遗传学杂志2009，26，5： | 3 |
| 4 | 家族性混合型高脂血症家系血浆载脂蛋白B与脉压相关关系的研究显示文摘目的 探讨家族型混合性高脂血症 (FCHL)家系中血压表型 (收缩压、舒张压、平均动脉压及脉压 )的影响因子及家族性脂质异常性高血压 (FDH)家系的分布特征。方法 从北京地区搜集 4 2个FCHL家系 (共 4 35人 ) ,其中确诊了 11个FDH家系。采用多元线性逐步回归方法 ,分析FCHL家系年龄介于 30~ 6 0岁之间的家系成员 (共 2 37人 )血压表型的影响因子。结果 FCHL亲属脂质异常性高血压的患病率为 2 9 9% ,配偶的患病率为 8 9% ,危险度优势比为 3 37(95 %CI为1 4 4~ 8 14 ,P <0 0 1)。FCHL家系中体重指数、年龄、血糖与收缩压、舒张压及平均动脉压相关 (P<0 0 5 ) ;年龄、载脂蛋白B与脉压相关 (P <0 0 5 )。结论 体重指数、血糖升高可以增加FCHL家庭成员高血压的易患性 ,载脂蛋白B升高是脉压增加的一个独立的危险因素。 | 裴卫东 孙余华 张健 刘群 荆志成 邱大勇 刘亚红 龚菁 冯天捷 陆宗良 惠汝太 吴锡桂 刘力生 | 2004 | 中华医学杂志2004，84，5： | 2 |
| 5 | 家族性混合型高脂血症遗传易感基因的研究进展显示文摘血脂代谢异常是冠心病最重要的危险因素之一。我国血脂代谢异常的遗传学研究已开展了许多卓有成效的工作。由于不同类型家族性高脂血症的遗传学机制不同,因此家族性高脂血症的研究尚有待加强。家族性混合型高脂血症(Familialcombinedhyperlipidemia,FCHL)是最常见的血脂代谢异常,常表现为高脂血症的家族聚集及早发冠心病。遗传学的连锁研究、关联研究、基因的差异表达、模式生物的研究均提供了有效的研究策略。FCHL是具有复杂性状的多基因病,存在遗传异质性,其表型的易感基因已在不同人群中得到证实。本文对FCHL的易感基因进行综述。 | 裴卫东 孙余华 | 2005 | 中国循环杂志2005，20，3： | 1 |
| 6 | 芪参益气滴丸对高脂血症家兔Fbg、HDL、LDL的影响显示文摘目的观察芪参益气滴丸对高脂血症家兔血浆纤维蛋白质(Fbg)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的影响。方法采用高脂饲料喂养法建立高脂血症家兔模型50只,10只做空白对照,将高脂血家兔随机平均分为模型组、芪参益气滴丸高、中、低剂量组(2、1、0.5 g/kg)和阿司匹林对照组,给药14 d。分别于实验第1周末、第7周末及第9周末采用酶比色法等检测各组家兔血浆Fbg、LDL、HDL的含量变化。结果模型组Fbg、LDL、HDL值比空白组显著升高(P<0.05),芪参益气滴丸各组、阿司匹林组与空白组比较无明显统计学差异(P>0.05),但与模型组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论芪参益气滴丸对高脂血家兔Fbg、LDL、HDL并无明显影响。 | 王月 郭利平 | 2014 | 中国中医急症2014，23，7： | 0 |
| 7 | 高三酰甘油血症新生儿1例显示文摘目的对高三酰甘油血症新生儿及其家庭成员进行相关项目检验和临床分析。方法分别对高三酰甘油血症患儿及其父母、哥哥的乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝血和不抗凝血进行全血、血浆和血清外观比较,并进行血常规、血脂、肝功能、肾功能检查和外周血红细胞形态观察。结果患儿EDTA-K2抗凝血呈粉红色,稍放置后血浆便呈现乳白色。不抗凝血待凝固后3 000 r.min-1离心5 min,血清呈重度乳糜状,用9 g.L-1盐水150稀释后外观仍呈重度混浊状。患儿父母和哥哥的全血、血浆和血清外观均正常。患儿血WBC 14.14×109L-1,N 0.237,L 0.605,RBC 2.32×1012 L-1,PLT 520×109 L-1。Hb采用血液分析仪、Hb测定仪、半自动生化分析仪均无法测出结果。总胆固醇(TCH)37.75 mmol.L-1,三酰甘油(TG)79.48 mmol.L-1,其他项目结果均无法测出或出现极端异常结果。患儿父母及哥哥血常规和肝肾功能检验结果大致正常,血涂片瑞士染色后行形态学观察,成熟红细胞体积均呈现轻度大小不均,未见异常白细胞。患儿母亲LDL-C水平和其父亲及哥哥TG水平均轻度增高。结论该患儿是三酰甘油极度增高的先天性家族型高脂蛋白血症患者。但如此高的TCH和TG血症确属罕见。 | 齐振普 王淑娟 王爱华 张敏 孙立元 徐胜媛 王绿娅 | 2012 | 实用儿科临床杂志2012，27，2： | 0 |
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