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| 1 | 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响显示文摘目的观察降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、血液流变学的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防给药,10周后测定各组动物血脂谱、低密度脂蛋白(LDL-C)氧化易感性及血液流变学指标。结果与模型组比较,降脂合剂各剂量组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)的水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(Lag time)均明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,降脂合剂各剂量组血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb,低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)明显降低,红细胞电泳时间(EET)明显缩短,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、浓、聚、凝状态,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,对血脂和血流异常有较好的调节和治疗作用。 | 谢慧臣 刘芬 杨强 | 2013 | 中药新药与临床药理2013，24，1： | 11 |
| 2 | 硫普罗宁联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床研究显示文摘目的探讨硫普罗宁联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的临床疗效及对其抗氧化应激的作用。方法将收集的NASH患者165例随机分为治疗组、对照1组和对照2组,每组55例。3组给予非药物干预措施。对照1组口服硫普罗宁,2片/次,3次/d。对照2组给予服用多烯磷脂酰胆碱胶囊,456 mg/次,3次/d。治疗组采取硫普罗宁联合多烯磷脂酰胆碱治疗。3组给予3个月疗效观察。比较3组肝功能水平、血脂水平及临床疗效。检测3组血清中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。观察3组疗程期间不良反应。结果治疗后,治疗组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)及高密度脂蛋白(HDL)水平显著低于对照1组和对照2组,低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)水平显著低于对照1组和对照2组(P<0.01)。治疗组患者总有效率为94.55%,显著高于对照1组的78.18%和对照2组的76.36%(P<0.05)。治疗后,治疗组患者血清中SOD和GSH-Px显著多于对照1组和对照2组,MDA显著少于对照1组和对照2组,差异有统计学意义(P<0.01)。3组均未见明显不良反应发生。结论硫普罗宁联合多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效明显,且安全性好,提高患者机体的抗氧化应激能力可能与其疗效有关。 | 谢俊峰 胡云淑 | 2017 | 河北医药2017，39，15： | 9 |
| 3 | 降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10-4g.kg-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g.kg-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA,RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。 | 谢慧臣 刘芬 田春漫 向靖 杨强 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，7： | 6 |
| 4 | 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂及血流异常的调节和抑制作用显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响,阐明降脂合剂调节血脂及血流动力学的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组用基础饲料喂养外,其余各组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,空白对照组及模型对照组大鼠给予生理盐水2mL灌胃,辛伐他汀组大鼠给予7.2×10-4g.mL-1的辛伐他汀混悬溶液2mL灌胃,降脂合剂低、中、高剂量组大鼠分别给予0.25、0.50、1.00g.mL-1的中药煎剂2mL灌胃,以上给药均为每日1次,持续喂养及给药10周。10周后6组大鼠均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,全自动血液流变分析仪测定大鼠血液流变学的变化。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组大鼠预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平均不同程度降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各组大鼠血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb)(低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)及红细胞电泳时间(EET)降低,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、聚、凝状态,对血脂和血流异常有较好的调节和抑制作用。 | 谢慧臣 刘芬 杨强 | 2012 | 吉林大学学报(医学版)2012，38，5： | 5 |
| 5 | 降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及LDL氧化易感性的影响显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠氧自由基代谢及低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性的影响,阐明降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机等分为正常组,模型组,辛伐他汀组及降脂合剂高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组高脂饲料喂饲建立高脂血症大鼠模型,造模同时给药,正常组、模型组灌胃生理盐水2 mL,辛伐他汀组灌胃7.2×10-4g·mL-1的辛伐他汀混悬溶液2 mL,降脂合剂低、中、高剂量组分别灌胃0.25、0.5、1.0 g·mL-1的中药煎剂2 mL,1次/天,持续10周。造模结束所有动物均摘眼球取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂谱,血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,分离LDL,测其氧化易感性。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,血浆PGI2含量及PGI2/TXA2比值均不同程度升高(P<0.05或P<0.01),血清SOD、GSH-Px活性显著提高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)均有不同程度的升高(P<0.05或P<0.01),胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显减低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组LDL氧化延迟时间(Lag Time)和最大氧化速率时间(Tmax)均明显延长(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能通过增强抗氧化酶活性,调整PGI2与TXA2的平衡状态,纠正脂蛋白-胆固醇及自由基代谢紊乱等途径发挥调血脂作用,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,从而防止动脉硬化的形成和发展,对血脂异常有较好的调节作用。 | 陈普艳 刘芬 杨强 | 2014 | 世界科学技术-中医药现代化2014，16，2： | 4 |
| 6 | 疏肝健脾化痰汤治疗非酒精性脂肪性肝炎50例显示文摘目的:观察疏肝健脾化痰汤治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的临床疗效。方法:将100例NASH患者随机分为对照组、治疗组各50例,对照组口服护肝降酶和降血脂西药,治疗组在对照组基础上给予疏肝健脾化痰汤。观察对比治疗前及治疗后12、24、36、48周彩色多普勒肝脏超声声像图的变化。结果:总有效率对照组为72.0%,治疗组为96.0%。治疗组优于对照组(P<0.05)。治疗后2组肝脏超声回声衰减程度明显减轻(P<0.05),观察组减轻更明显(P<0.05)。结论:疏肝健脾化痰汤治疗NASH临床疗效较好。 | 陈芳玉 张杰 毛莲香 李德珍 | 2015 | 西部中医药2015，28，6： | 4 |
| 7 | 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂的调节作用显示文摘目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性等的影响,并阐明其可能的机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,除正常组外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,同时按分组给予相应的预防药物,造模结束后取血测定大鼠血脂谱,LDL氧化易感性及大鼠肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肝脏LDL受体(LDL-R)mRNA的表达。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,血脂水平得到不同程度的控制,Lag time和Tmax均明显延长,肝脏MDA水平明显降低,GSH-Px活力明显升高,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:降脂合可较好的调节高脂血症大鼠血脂代谢并减轻脂质过氧化物对肝脏的损伤。 | 谢慧臣 刘芬 杨强 田春漫 | 2014 | 中华中医药杂志2014，29，1： | 2 |
| 8 | 非酒精性脂肪性肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血1例报告显示文摘非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝内脂肪沉积或在此基础上发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),进而引起肝纤维化甚至肝硬化,NAFLD的发生与遗传易感和胰岛素抵抗密切相关[1-2]。非酒精性脂肪性肝硬化(NAFLC)在欧美的成人患病率在2%~3%[3-4],其是隐源性肝硬化的重要原因[5]。本病在我国的报道少见,本文报道1例NAFLC合并食管胃底静脉曲张破裂出血的患者。 | 刘永方 金善美 田珍珍 何芳惠 高润平 | 2013 | 临床肝胆病杂志2013，29，8： | 1 |
| 9 | 浅析NF-κB在非酒精性脂肪肝炎发病中的作用及中药治疗状况显示文摘非酒精性脂肪肝炎(NASH)是由非酒精性脂肪肝病演变而来的一种病理综合征。核转录因子κB(NF-κB)是一种核转录因子,在一定的条件刺激下,NF-κB被激活导致NASH的发生。NF-κB在NASH发病机制中的最新研究进展为中药针对性治疗NASH提供了新的思路,有研究表明,一些中药经验方可通过抑制NF-κB活化,从而起到治疗NASH作用。 | 李欣旭 张压西 | 2016 | 湖北中医药大学学报2016，18，3： | 0 |
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