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| 1 | Dnmt1基因单核苷酸多态性与胃癌的关系显示文摘目的探讨Dnmt1基因rs16999593、rs2228611位点单核苷酸多态性与胃癌发病易感性的关系。方法采用病例-对照的研究方法 ,采集青岛地区310例胃癌患者(胃癌组)与420名健康体检者(对照组)外周血液样本,提取基因组DNA,PCR扩增目的基因片段,用DNA直接测序法对Dnmt1基因rs16999593、rs2228611位点进行基因分型,分析其与胃癌发病易感性的关系。结果 Dnmt1基因rs16999593位点TT型、CT型和CC型在胃癌组中的频率分别为58.1%、36.1%和5.8%,在对照组中分别为66.9%、27.9%和5.2%。与野生型TT型相比,携带CT基因型者胃癌发病的风险性增加(OR=1.494,95%CI=1.086~2.057,P〈0.05),CC基因型虽可增加胃癌发病风险,但差异无统计学意义(OR=1.277,95%CI=0.677~2.448,P〉0.05)。rs2228611位点的各基因型在胃癌组和对照组间分布频率的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 Dnmt1基因rs16999593位点CT基因型可能增加青岛地区汉族人群胃癌发病的易感性。 | 高燕 崔艳欣 姜相君 | 2015 | 中国癌症防治杂志2015，7，6： | 6 |
| 2 | DNA甲基化与胃癌的研究进展显示文摘DNA甲基化引起的基因表达沉默是导致胃癌发生的重要途径之一。过度甲基化可能是由于DNA甲基转移酶的过表达或是去甲基化活动的减弱所引起的,具体机制并未完全阐明。有研究发现,在胃癌组织中有许多基因启动子区发生了甲基化。此文对于近年来DNA甲基化与胃癌的研究进展作一综述。 | 高燕 姜相君 | 2016 | 国际消化病杂志2016，36，3： | 3 |
| 3 | 聚-ADP-核糖基化在六价铬诱导人支气管上皮细胞基因组DNA甲基化水平改变中的作用显示文摘目的 研究聚-ADP-核糖基化与DNA甲基化在六价铬[Cr(Ⅵ)]致癌过程中的作用,并对两者之间的联系进行探讨.方法 选用前期建立的聚-ADP-核糖水解酶(PARG)缺陷的人支气管上皮细胞(16HBE细胞)作为研究对象,使用Cr(Ⅵ)分别对正常16HBE细胞和PARG缺陷细胞进行处理,通过甲基化免疫荧光技术分析两种不同细胞基因组DNA整体甲基化水平变化,同时检测整体甲基转移酶活性的变化,并进一步利用RT-PCR和western-blotting分别从mRNA和蛋白水平上分析DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD2)的表达变化.结果 正常16HBE细胞Cr(Ⅵ)处理24h后,基因组DNA甲基化水平降低,且具有剂量-效应关系,而PARG缺陷细胞此种表现不明显;当Cr(Ⅵ)的作用剂量为5.0 μmol/L时,16HBE细胞和PARG缺陷细胞内总体DNA甲基转移酶活性分别为49.33±2.65、80.05±2.05,较对照组(分别为99.27±1.10、99.30±0.60)下降了50%和20%.正常16HBE细胞Cr(Ⅵ)处理24 h后,DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD2的mRNA和蛋白水平表达均呈下降趋势.PARG缺陷细胞中DNMT1和DNMT3a的表达出现下调,0、0.3、1.2、5.0 μmol/LCr(Ⅵ)处理组胞内DNMT1 mRNA的相对表达量分别为0.99 ±0.04、0.79±0.05、0.65±0.08、0.51±0.10(F =544.13,P<0.01),蛋白相对表达量分别为1.00±0.03、0.69±0.15、0.65 ±0.10、0.55±0.13(F=214.12,P<0.01);DNMT3a mRNA的相对表达量分别为1.00±0.04、0.93±0.11、0.79±0.07、0.59±0.05(F =498.16,P<0.01),蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.14、0.97 ±0.11、0.79±0.17、0.57 ±0.15(F =390.11,P<0.01);但DNMT3b和MBD2表达改变不明显.结论 聚-ADP-核糖基化可通过调节DNMT3b和MBD2的活性,对抗Cr(Ⅵ)诱导的广泛基因组低甲基化,维持细胞基因组整体甲基化水平的稳定. | 黄海燕 蔡剑锋 胡恭华 夏菠 杨淋清 刘建军 黄新凤 吴德生 庄志雄 | 2014 | 中华预防医学杂志2014，48，3： | 3 |
| 4 | BaP诱导细胞恶性转化过程中DNA甲基化水平的变化显示文摘目的:通过分析苯并芘(BaP)诱导细胞恶性转化过程中DNA甲基化水平的变化,探讨BaP致癌的作用机制。方法:以正常人支气管上皮细胞(16HBE)为研究对象,使用梯度浓度BaP(0、10、20和40μmol/L)染毒处理,构建不同染毒周期(1周、9周和15周)的细胞株,使用5-甲基胞嘧啶(5-mC)细胞免疫荧光检测各组细胞基因组DNA整体甲基化水平的变化,并进一步利用Western blotting和实时荧光定量-PCR技术分析不同染毒周期细胞甲基化蛋白酶(DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD2)表达的变化。结果:BaP染毒后,16HBE细胞的5-mC荧光强度表达下降,且随着染毒剂量的增加和染毒时间的延长,这种下降趋势更明显,其中40μmol/L BaP染毒处理细胞15周时,肉眼已难以观察到可见荧光。与对照组比较,BaP染毒可下调细胞DNMT1蛋白及其mRNA的表达,并呈现明显的剂量和时间反应关系(P均<0.05),但DNMT3a、DNMT3b、MBD2蛋白的表达变化不明显(P均>0.05)。结论:BaP可诱导16HBE细胞基因组DNA整体甲基化水平下调,DNMT1在其中可能发挥重要作用。 | 刘海龙 高玮 古盼 邓燕霞 黄新凤 吴德生 刘建军 黄海燕 | 2017 | 癌变.畸变.突变2017，29，1： | 2 |
| 5 | ATM基因CpG岛甲基化与食管鳞癌易感性的相关性研究显示文摘目的探讨ATM基因CpG岛甲基化与食管鳞癌易感性的相关性。方法应用亚硫酸氢盐测序PCR(BSP)联合TA克隆测序检测240例食管鳞癌患者组与170例体检健康对照组血浆ATM基因CpG岛甲基化情况;选取前述240例食管鳞癌患者组中的40例食管鳞癌患者标本的食管鳞癌癌变组织和癌旁正常组织,采用经典的免疫组化SP法进行ATM蛋白检测。应用相关性分析ATM基因CpG岛甲基化与ATM蛋白表达阴性的关联。结果具有吸烟习惯者患食管鳞癌危险性显著高于不吸烟者(P<0.05);有肿瘤家族史者患食管鳞癌危险性显著高于无肿瘤家族史者(P<0.05);240例食管鳞癌患者组CpG岛甲基化阳性率为88.67%,体检健康组CpG岛甲基化阳性率为73.59%,食管鳞癌患者组CpG岛甲基化阳性率明显高于体检健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在40例食管鳞癌癌变组织中有25例ATM蛋白表达为阳性,在40例相应的癌旁正常组织中有38例ATM蛋白表达为阳性,两组差异具有统计学意义(P<0.05),并且ATM基因CpG岛甲基化率与癌变组织ATM蛋白表达阴性结果具有很好的相关性(r=0.994)。结论 ATM基因CpG岛高度甲基化状态导致其蛋白表达下调,表明其可能为抑制ATM蛋白表达的重要因素;ATM基因CpG岛高度甲基化可能为食管鳞癌发生、发展的一个重要的分子生物学事件。 | 樊卫 祁金友 郑羽 杨峥 | 2018 | 临床和实验医学杂志2018，17，18： | 1 |
| 6 | DNMT3B启动子区SNP(-579G/T)与佳木斯肺癌发病风险的相关性显示文摘目的:探讨DNMT3B基因启动子-579G/T单核苷酸多态性与佳木斯地区人群肺癌易感性的相关性。方法选取98例肺癌患者及105例健康人的外周血,提取全基因组DNA,运用PCR-RFLP结合DNA测序技术检测 DNMT3B基因启动子-579G/T单核苷酸多态性在各组中基因型的分布。结果正常对照组DNMT3B-579G/T 基因型GG/GT/TT的频率分别为0/24%/76%,病例组基因型GG/GT/TT分别为0/21%/79%。携带有SNP(-579G/T)G→T转换的个体患肺癌的易感性病例组与对照组相比,未见显著性差异(P=0.9913,OR=1.0036,95%CI:0.5216~1.9310)。结论 DNMT3B基因启动子区-579G/T多态性位点不能作为佳木斯地区人群肺癌易感性的一个独立风险因素。 | 张淑红 王茉琳 戚家峰 刘爽 杨欣艳 张虎 | 2014 | 中国老年学杂志2014，34，22： | 0 |
| 7 | DNMT3B SNP(-579G/T)与佳木斯胃癌发病风险关联研究显示文摘单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs)是指在染色体序列上由于单个核苷酸位置上存在的变异而引起的DNA序列多态性,且在一个人群中发生频率高于1%.SNP是一种常见的遗传变异形式,SN P的存在是导致个体之间、人种之间差异的原因之一.人体内的DNMT基因呈单核苷酸多态性,发生在启动子区的SNP可影响基因的表达或引起酶活性的改变,并能改变相应的DNMT蛋白的结构和功能[1],进而与肿瘤的发生机制有着密切的关系。 | 张淑红 朱金玲 张虎 王茉琳 王长山 金岳雷 张金波 | 2014 | 黑龙江医药科学2014，37，5： | 0 |
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