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| 1 | MAPK-ERK1/2信号通路调控成骨性基因表达和细胞增殖显示文摘目的观察在不同浓度大鼠血清作用下,激活或抑制MAPK-ERK1/2信号通路对大鼠成骨细胞的成骨性基因表达和增殖的影响。方法原代培养大鼠成骨细胞,进行形态和碱性磷酸酶初步鉴定后,分别用1%和5%的大鼠血清进行培养24 h,WB检测MAPK-ERK1/2信号通路蛋白p-ERK1/2和ERK1/2表达,同时检测成骨性基因(Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶)和增殖蛋白PCNA的表达;MAPK-ERK1/2信号通路阻断剂PD0325901抑制P-ERK1/2的表达后观察对Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶和增殖蛋白PCNA的表达。结果 5%大鼠血清激活p-ERK1/2水平明显高于1%大鼠血清(P<0.05),在MAPK-ERK1/2高水平激活状态下,成骨性基因如Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶的表达水平出现显著的增加及促进PCNA的表达;当抑制MAPK-ERK1/2信号通路时,成骨性基因Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶的表达水平也随之下调,且PCNA表达也受到抑制。结论激活MAPKERK1/2通路促进成骨基因表达和成骨细胞增殖,抑制此通路将抑制成骨性基因表达和细胞增殖,此通路可能作为治疗骨质疏松症的药物靶点。 | 丁道芳 李玲慧 宋奕 杜国庆 卫晓恩 曹月龙 | 2013 | 南方医科大学学报2013，33，10： | 21 |
| 2 | 多发性硬化中T淋巴细胞的作用及雌激素对其影响的研究进展显示文摘多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要病理特点的自身免疫性疾病,好发于青壮年,女性多于男性,男女之比约为1∶1.2~1∶1.9。主要临床特征为症状体征的空间多发性和病程的时间多发性,但其确切的病因及发病机制迄今尚不清楚。 | 邓雪梅 苏全喜 危智盛 洪铭范 | 2013 | 中国免疫学杂志2013，29，8： | 11 |
| 3 | 成骨细胞中非核效应信号转导机制的研究进展显示文摘雌激素缺乏是导致骨质疏松的重要原因之一。雌激素治疗骨质疏松症的临床疗效已获得普遍认可,其抗骨质疏松的作用,主要是通过促进成骨细胞增殖而产生效应。关于雌激素促成骨细胞的增殖,区别于经典的核效应,由雌激素膜受体介导的非核效应已成为研究热点。然而目前成骨细胞中非核效应的信号转导机制尚存争议。非核效应在成骨细胞中具体通过何种路径如ERK/MAPK通路、PI3K/Akt通路、Ca2+通路及新型雌激素受体GPER介导的信号通路产生效应尚无统一认识。故本文就目前已提出的非核效应信号转导途径学说及研究进展进行介绍。 | 薛俊伟 尹宏 | 2015 | 北京生物医学工程2015，34，3： | 4 |
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