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| 1 | 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立、优化及分子指标鉴定显示文摘目的探讨3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型建立的条件、优化及分子指标鉴定。方法采用3-异丁基-1-黄嘌呤(3-isobutyl-1-methylxanthine,IBMX)、地塞米松(Dexamethason,DEX)和胰岛素联合诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,跟踪观察其诱导分化过程中的形态变化,并采用油红O染色鉴定。采用DEX(1μmol·L^(-1))单独诱导及DEX(1μmol·L^(-1))+罗格列酮(Rosiglitazone,ROS,10μmol·L^(-1))联合诱导建立IR-3T3-L1脂肪细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD)检测不同时间点细胞培养液中葡萄糖含量,确定IR-3T3-L1脂肪细胞模型的最佳诱导时间,考察3T3-L1脂肪细胞模型IR状态的稳定性;采用CCK-8法测定IR-3T3-L1脂肪细胞活性;采用甘油磷酸氧化酶法(glycerol phosphate oxidase,GPO-POD)测定IR-3T3-L1细胞甘油三酯(Triglyceride,TG)含量;采用实时荧光定量PCR(q PCR)和Western Blot法分别检测IR-3T3-L1脂肪细胞的脂联素(Adiponectin,ADPN)及葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)的mRNA、蛋白质表达水平。结果 DEX诱导3T3-L1脂肪细胞96 h,葡萄糖消耗差值比例达最大为46.84%;DEX+ROS诱导72 h,葡萄糖消耗差值比例达最大为22.77%,可作为2种IR模型建立的最佳时间点。与正常组比较,DEX及DEX+ROS诱导建立的2种IR模型葡萄糖消耗量均显著降低(P<0.05,P<0.01),2种方法建立的IR-3T3-L1细胞模型60 h内均保持稳定;IR模型组细胞活性均无明显变化(P>0.05),2种诱导试剂对IR脂肪细胞活性均无明显影响;IR模型组TG含量均显著升高(P<0.01),DEX+ROS组TG含量明显高于DEX组;IR模型组ADPN、GLUT4 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.01),且DEX组下调幅度较DEX+ROS组更加明显。结论 DEX单独诱导及DEX+ROS联合诱导2种方法均可建立稳定的IR-3T3-L1细胞模型,DEX诱导IR-3T3-L1细胞模型优于DEX+ROS,其机制可能与GLUT4及ADPN表达显著降低有关。 | 罗新新 朱水兰 黎宇 涂珺 | 2018 | 中药新药与临床药理2018，29，2： | 8 |
| 2 | 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型研究现状显示文摘胰岛素抵抗是2型糖尿病的病理基础,主要表现在脂肪、肝脏和骨骼肌等三大外周组织,其中脂肪是率先发生IR的部位。发生IR的脂肪组织分泌大量脂肪因子,经血液流经肝脏和骨骼肌诱发全身系统性IR最终发展为糖尿病。为更好地阐述脂肪IR的作用机理及药物干预机制,实验多采用生存力强、对胰岛素高敏感的3T3-L1脂肪细胞来模拟体内环境,通过胰岛素、地塞米松、高糖、高糖高脂、软脂酸、油酸、游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α、白介素-6等药物诱导建立IR细胞模型。本文对IR-3T3-L1细胞模型的建立及优化,主要从糖代谢紊乱、脂代谢紊乱以及炎症因子诱导这三个方面进行详述。 | 雷婷 涂珺 | 2018 | 江西中医药大学学报2018，30，3： | 5 |
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