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| 1 | 五味子乙素对脑胶质瘤SHG-44细胞VEGF表达水平的影响及其细胞生长抑制作用显示文摘目的:探讨五味子乙素(Sch B)作用于脑胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及细胞生长抑制作用,阐明其可能机制。方法:培养脑胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和Sch B50、100、200mg.L-1组,MTT法检测不同剂量Sch B作用SHG-44细胞后其生长情况;酶联免疫吸附实验和细胞免疫组织化学方法观察Sch B作用后SHG-44细胞VEGF蛋白表达情况。结果:与对照组比较,200mg.L-1 Sch B作用SHG-44细胞24h,细胞增殖活性轻度增加(P<0.05);Sch B(50、100和200mg.L-1)作用48或72h,细胞增殖活性明显降低(P<0.05或P<0.01);200mg.L-1 Sch B作用SHG-44细胞72h,培养上清中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,Sch B作用SHG-44细胞72h后,Sch B 50、100和200mg.L-1组VEGF蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.01)。结论:Sch B能明显抑制SHG-44细胞VEGF蛋白表达及细胞生长,提示Sch B可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。 | 齐玲 金宏 李蕴潜 于洪泉 温娜 刘威 刘兴吉 | 2013 | 吉林大学学报(医学版)2013，39，1： | 11 |
| 2 | 五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制显示文摘在肿瘤的发生过程中,新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件。肿瘤内血管的生成主要是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间作用失衡的结果。近年来,对五味子乙素抗肿瘤活性的不断深入研究发现,其可能通过多种途径抑制肿瘤内血管的生成,进而达到抗肿瘤的效果。本文就五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制进行综述。 | 陶玉龙 徐希妮 侯晓节 刘玉清 吴海星 金宏 齐玲 | 2013 | 吉林医药学院学报2013，34，1： | 2 |
| 3 | 重组蜂毒肽对C6胶质瘤细胞的抑制作用及对VEGF,Flt-1,MMP-9表达的影响显示文摘目的:探讨重组蜂毒肽作用于大鼠C6胶质瘤细胞后,对细胞生长的抑制作用及对血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(Flt-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:对大鼠C6胶质瘤细胞进行体外培养后,分为对照组及重组蜂毒肽低、中、高剂量治疗组,治疗组分别给予相应浓度的重组蜂毒肽(20,50,80 mg·L-1),采用MTT法于24,48,72 h分别测定C6胶质瘤细胞的生长情况;并采用Western blot法测定不同浓度重组蜂毒肽作用72 h后C6胶质瘤细胞VEGF,Flt-1,MMP-9的表达情况。结果:与对照组比较,不同浓度的重组蜂毒肽作用于细胞24 h后,细胞生长情况无明显变化,但48,72 h后,低、中、高浓度治疗组的细胞的增殖活性均有不同程度的降低、生长抑制率增高(P<0.01或P<0.05);同时中、高浓度重组蜂毒肽作用72 h后,胶质瘤细胞的VEGF,Flt-1,MMP-9表达水平均有不同程度的降低(P<0.01或P<0.05)。结论:重组蜂毒肽对C6胶质瘤细胞的生长和VEGF,Flt-1,MMP-9的表达均有明显的抑制作用,因此重组蜂毒肽可能通过抑制VEGF,Flt-1,MMP-9的表达来抑制胶质瘤的生长。 | 姚兴军 王岳华 侯文仲 邓光策 曾敏敏 关北漩 | 2013 | 中国实验方剂学杂志2013，19，24： | 1 |
| 4 | 海兔素对脑胶质瘤异位移植瘤的抑制作用显示文摘目的通过观察海兔素对小鼠脑胶质瘤异位移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及环氧化酶-2(COX-2)表达影响,探讨其对脑胶质瘤的抑制作用。方法将75只昆明种小鼠于左前腋下皮下接种1×10^9/L胶质瘤细胞悬液,24h后随机分为5组,每组15只。脑胶质瘤异位移植瘤模型组(A组)小鼠以等体积大豆色拉油灌胃,海兔素低剂量组(B组)以50 mg/(kg·d)剂量海兔素灌胃,海兔素中剂量组(C组)以100mg/(kg·d)剂量海兔素灌胃,海兔素高剂量组(D组)以150mg/(kg·d)剂量海兔素灌胃,替莫唑胺(TMZ)阳性对照组(E组)以20mg/(kg·d)剂量TMZ灌胃,每天灌胃1次,连续给药2周。末次灌胃24h后,称体质量,经眼球取血后处死小鼠。无菌条件下剥离肿瘤组织,免疫组化法测定肿瘤组织中VEGF、EGFR及COX-2的表达情况。结果与A组比较,B、C、D组随着海兔素剂量的增加,VEGF、EGFR、COX-2的表达均有逐渐降低趋势,各组间比较,除D组与E组差异无显著性外,其他各组间差异均有显著性(H=22.21~24.69,U=4.50~16.00,P〈0.05)。结论海兔素可抑制小鼠脑胶质瘤异位移植瘤生长,其作用机制可能与抑制小鼠脑胶质瘤异位移植瘤组织VEGF、EGFR及COX-2的表达有关。 | 马磊 梁惠 宫安静 | 2015 | 齐鲁医学杂志2015，30，4： | 1 |
| 5 | 重组蜂毒肽对胶质瘤SHG44细胞的抑制作用及对STAT3、VEGF表达的影响显示文摘目的探讨重组蜂毒肽对胶质瘤SHG44细胞生长的抑制作用及对细胞信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法对人胶质瘤SHG44细胞株进行体外培养后,分为对照组及重组蜂毒肽低、中、高剂量组,治疗组分别给予相应浓度的重组蜂毒肽(20、40、80 mg/L),采用MMT法于24、48、72 h分别测定SHG44细胞的生长情况;并采用Western印迹法测定不同浓度重组蜂毒肽作用72 h后SHG44细胞STAT3及VEGF蛋白表达的情况。结果与对照组比较,不同浓度的重组蜂毒肽作用于细胞24 h后,细胞生长情况无明显变化;但48、72 h后,低、中、高剂量组细胞的生殖活性均有不同程度的降低,生长抑制率增高(P<0.01,P<0.05);同时,中、高剂量重组蜂毒肽作用72 h后,胶质瘤细胞的STAT3、VEGF蛋白表达水平均有不同程度的降低(P<0.01,P<0.05)。结论重组蜂毒肽对SHG44胶质瘤细胞的生长和STAT3、VEGF蛋白的表达均有明显的抑制作用,因此重组蜂毒肽可能通过抑制STAT3、VEGF的表达来抑制胶质瘤的生长。 | 姚兴军 王岳华 侯文仲 邓光策 曾敏敏 关北漩 | 2013 | 中国老年学杂志2013，33，14： | 1 |
| 6 | 塞来昔布对神经胶质瘤细胞U251增殖及凋亡的影响显示文摘目的探讨非甾体类抗炎药(NSAIDs)对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法选用神经胶质瘤细胞U251,分别加入0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的塞来昔布进行处理。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测U251细胞增殖水平及抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随塞来昔布浓度的增加,神经胶质瘤细胞U251增殖水平明显降低,增值抑制率升高。不同浓度和不同作用时间,塞来昔布对U251细胞增殖抑制率有显著性差异(P<0.05);流式细胞术细胞凋亡率检测显示,80μmol/L塞来昔布处理48 h的U251细胞凋亡率(17.86%)较0μmol/L(11.23%)增高(P<0.05)。结论塞来昔布可抑制人胶质瘤细胞U251的生长和增殖,促进U251的凋亡发生,以80μmol/L为佳。 | 冯晨 冯华 温宏丽 刘劲睿 | 2013 | 中国康复理论与实践2013，19，6： | 0 |
| 7 | 五味子多糖对SHG-44细胞产生血管内皮生长因子和Caspase-8的影响显示文摘目的探讨五味子多糖(CPSC)作用于胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-8产生的影响,并探讨其可能的机制。方法培养胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和CPSC 50、100、200 mg/L组,分别于培养24、48、72 h时观察各组细胞增殖活力,并利用酶联免疫吸附实验(ELISA)观察CPSC作用SHG-44细胞后,细胞分泌VEGF和Caspase-8蛋白情况。结果与对照组比较,作用48、72 h时,CPSC各浓度组SHG-44细胞的增殖活性均明显受抑制,与对照组比较统计学意义显著(P<0. 05或P<0. 01)。50、100、200 mg/L CPSC作用SHG-44细胞72 h后,SHG-44细胞分泌VEGF蛋白水平呈下降趋势,与对照组比较,各浓度CPSC组差异均有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01); Caspase-8蛋白分泌水平亦升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0. 05或P<0. 01)。结论 CPSC通过抑制SHG-44细胞分泌VEGF蛋白,促进其产生Caspase-8蛋白,进而抑制肿瘤细胞的生长。 | 唐泽波 刘永娇 陈默然 牛艳霞 李卓亚 齐玲 温娜 | 2018 | 中国老年学杂志2018，38，23： | 0 |
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