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| 1 | 失重对消化系统影响的研究进展显示文摘近年来,中国航天事业迅猛发展,我国航天医学研究亦达到了质的飞跃,但同时面临更加艰巨的任务。失重对消化系统可造成广泛的影响,细胞和分子水平的失重应激机理以及失重应激保护措施等方面尚需进一步研究。本文围绕失重对消化系统的影响及研究进展作一综述。 | 郭彪 李成林 崔彦 | 2013 | 胃肠病学和肝病学杂志2013，22，5： | 16 |
| 2 | 失重环境中创伤和应激损伤与修复的研究进展显示文摘随着载人航天事业的蓬勃发展,人类对空间环境的认识不断深化。太空环境十分复杂,载人航天工程面临一系列挑战。随着越来越多的航天员相继进入太空,并在太空的驻留时间不断延长,舱外活动日益频繁,航天员发生意外创伤和应激损伤的概率相应增多[1-2]。尽管国外在这方面做了一系列研究,但详细的报道并不多见。 | 李雨霏 孙宏伟 崔彦 | 2015 | 解放军医药杂志2015，27，6： | 13 |
| 3 | 持续正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR的影响显示文摘目的探讨正加速度(+Gz)暴露对实验性大鼠胃溃疡愈合过程中胃黏膜EGF及EGFR的影响及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5Gz组和+10Gz组。3 d后每组大鼠进行加速度暴露,隔天1次,共4次,每次持续5 min。1周后取大鼠胃黏膜及血液标本,同时观察溃疡的愈合分期。运用放射免疫法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)。结果大体标本观察:随+Gz值增大,溃疡分期降低,溃疡充血水肿严重。各+Gz值加速度模型组大鼠胃黏膜EGF含量:对照组、+5Gz组、+10Gz组EGF含量分别为(0.136±0.013)pg/mg、(0.099±0.038)pg/mg、(0.119±0.044)pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、+5Gz组、+10Gz组EGFR含量分别为(6.91±0.98)pmol/g、(5.55±1.23)pmol/g、(6.19±1.47)pmol/g。+5Gz组EGFR含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 +Gz值可导致EGR及EGFR含量下降,延迟溃疡愈合。 | 陈璐 杨春敏 | 2014 | 胃肠病学和肝病学杂志2014，23，3： | 7 |
| 4 | 正加速度暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中MDA、SOD水平的变化显示文摘目的:研究正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中氧自由基代谢指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平变化,阐明+Gz暴露对胃黏膜损伤的影响,并研究氧自由基在其中的作用,为飞行员胃肠病的防治提供理论依据.方法:30只♂SD大鼠随机分成以下3组:A组为无水乙醇对照组,B组为无水乙醇+5Gz值暴露组,C组为无水乙醇+10Gz值暴露组.每组大鼠各10只,适应性喂养10d后禁食24h,禁水12h,用无水乙醇(0.4mL/100mg)灌胃1h后,A组不受加速度作用,B、C组分别于+5Gz、+10Gz值下连续暴露3min.每组下离心机后立即予戊巴比妥麻醉取大鼠胃组织,观察各组胃黏膜损伤情况及光镜观察组织形态学的改变,按GUTH法及Whittle法计算胃黏膜损伤指数,并用ELISA法检测胃黏膜中MDA、SOD的含量.结果:(1)各组大鼠胃黏膜在肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度:C组>B组>A组,A组(肉眼11.410±3.742,光镜3.800±1.399),B组肉眼可见胃黏膜充血、水肿,散在出血斑点,光镜下可见急性炎细胞浸润(肉眼23.654±9.678,光镜5.000±1.054),与A组相比差异有统计学意义(P<0.05);C组胃黏膜损伤最重,肉眼可见胃黏膜弥漫性充血、水肿,伴糜烂、大面积出血斑,光镜下可见大部分腺体结构紊乱,组织间质片状充血、糜烂,急性炎细胞浸润(肉眼49.080±10.254,光镜9.400±2.011),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(2)与A组相比,B组胃黏膜中MDA含量升高不明显(0.255±0.074vs0.235±0.044),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中MDA含量明显升高(0.376±0.084vs0.235±0.044),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);与A组相比,B组胃黏膜中SOD含量下降不明显(10.000±1.067vs10.694±0.965),差异无统计学意义(P>0.05),C组胃黏膜中S O D含量明显下降(8.852±1.001vs10.694±0.965),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:+Gz值暴露可加重急性胃黏膜损伤,胃组织中MDA、SOD的含量变化说明氧自由基在胃黏膜损伤中起到重要作用. | 邵颖锬 李静 陈英 杨春敏 范勤 唐合兰 贾敏 王建昌 辛益妹 | 2013 | 世界华人消化杂志2013，21，18： | 7 |
| 5 | 正加速度暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤和血浆EGF、CGRP的影响显示文摘目的观察不同正加速度暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量及降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,探讨高正加速度值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组(+1Gz值,n=10)、+5Gz值组(n=10)、+10 Gz值组(n=10)、重复暴露组(n=10)。+5 Gz值暴露组、+10 Gz值组均连续暴露5 min;重复暴露组:+5Gz值下暴露1.5 min,+10 Gz值连续暴露2 min,+5 Gz值连续暴露1.5 min。大鼠上机前每只大鼠专用一个固定盒,保证加速度作用的方向。大鼠头朝向离心机轴心,仰面固定于离心机转臂远端,每组10只同时上机。采用梯形正加速度作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制。每组下离心机后,光镜下用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数,生化比色法检测血浆EGF和CGRP含量并分析其相互关系。结果各组胃黏膜损伤指数:重复暴露组>+10Gz值组>+5Gz值组>对照组。+5Gz值组与对照组相比胃黏膜损伤指数差异无统计学意义(P>0.05),+10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。各组大鼠血浆EGF含量:重复暴露组<+10Gz值组<+5Gz值组<对照组。+5Gz值组与对照组相比血浆EGF含量差异无统计学意义(P>0.05),+10Gz值组、重复暴露组与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。各组大鼠血浆CGRP含量:重复暴露组<+10Gz值组<+5Gz值组<对照组。各实验组与对照组相比血浆CGRP含量差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论正加速度值暴露对大鼠胃黏膜有损伤作用,在越高正加速度值暴露和正加速度重复暴露下,胃黏膜受损程度越重,血浆EGF和CGRP含量越低。高正加速度值暴露和重复加速度暴露造成大鼠的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF和CGRP表达有关。 | 范勤 陈英 李静 杨春敏 | 2014 | 胃肠病学和肝病学杂志2014，23，5： | 6 |
| 6 | 大鼠胃溃疡复发机制及石斛多糖的干预研究显示文摘目的:探讨大鼠胃溃疡复发的机制以及石斛多糖对胃溃疡复发大鼠抗氧化的作用。方法:实验动物分为正常组、模型未复发组、模型复发组、石斛多糖+奥美拉唑组(联用组)、石斛多糖组及奥美拉唑组,采用白细胞介素1β制备大鼠胃溃疡复发模型,观察连续灌胃石斛多糖90 d胃组织病理学变化,测定胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:石斛多糖组和联用组均能增加大鼠胃黏膜SOD活性(P<0.01),各组MDA含量差异均无统计学意义(P>0.05);联用组溃疡复发率降低明显。结论:胃溃疡复发与自由基有关,石斛多糖+奥美拉唑可抑制胃溃疡复发,其机制与增强机体抗氧化有关。 | 张敏 钱善军 徐蓉 | 2012 | 蚌埠医学院学报2012，37，6： | 4 |
| 7 | +Gz暴露对大鼠胃黏膜损伤及胃液表皮生长因子含量的影响显示文摘目的探讨不同+Gz暴露值对大鼠胃黏膜的损伤和胃液EGF含量的影响,探讨高+Gz值暴露后大鼠胃黏膜损伤的可能发生的机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组+1Gz值(n=10)、+5 Gz值(n=10)、+10 Gz值组(n=10)、重复暴露组(n=10)。+5 Gz值组、+10 Gz值组各连续暴露5 min,重复暴露组亦为连续暴露:+5 Gz值1.5 min、+10 Gz值2 min、+5Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度,用游标卡尺检测胃黏膜损伤指数。放免法检测胃液EGF含量。结果各组胃黏膜损伤的严重程度:重复暴露组>+10Gz暴露组>+5Gz暴露组>对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃黏膜损伤指数无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与此同时,各组大鼠胃液EGF含量:重复暴露组<+10Gz暴露组<+5Gz暴露组<对照组。+5Gz暴露组与对照组相比胃液EGF含量无显著差异(P>0.05),另两实验组与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。结论大鼠在越高水平+Gz值暴露下,胃黏膜受损程度越重,胃液EGF含量越低。高+Gz值暴露造成的急性胃黏膜病变与胃黏膜的保护因子EGF表达下降有关。 | 范勤 陈英 杜斌 韩全利 杨春敏 | 2013 | 胃肠病学和肝病学杂志2013，22，3： | 4 |
| 8 | 尾悬吊模拟失重对大鼠血清GAS含量和胃黏膜Hsp70及其基因表达的影响显示文摘目的研究尾悬吊模拟失重对大鼠血清GAS含量和腺胃区黏膜组织中Hsp70及其基因表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠64只,随机分成8组(n=8),按模拟失重时相分别为6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d和0h(地面对照组)。采用尾吊法建立模拟失重动物模型。应用放免法检测各组大鼠血清GAS含量,免疫组化法和RT-PCR技术分别检测大鼠胃黏膜组织中Hsp70蛋白及Hsp70mRNA表达。结果与对照组相比,实验组大鼠血清GAS含量在模拟失重早期(6~12h)明显升高(P<0.05),随着尾悬吊时相的延长,血清GAS含量呈逐渐下降趋势。免疫组化染色结果显示,实验各组大鼠胃黏膜组织中均有Hsp70阳性表达;悬吊6h~2d各组大鼠胃黏膜组织中着色明显变深,尤其胞核在模拟失重早期即深染,期间胞浆染色亦增强;悬吊3~7d组大鼠的胞核染色逐渐变浅,部分胞核中染色消失,但细胞浆内仍有比较明显的Hsp70染色。RT-PCR结果显示,模拟失重6h大鼠胃黏膜组织中Hsp70mRNA表达水平即明显上调(P<0.05)。12h、1d、2d各组的Hsp70mRNA表达逐渐回落,3d组降至接近对照组水平,其后又出现一短时相升高现象。结论尾悬吊模拟失重可导致大鼠血清GAS含量波动和腺胃区胃黏膜组织中Hsp70及其基因表达明显改变,提示GAS和Hsp70在失重条件下胃黏膜应激反应及适应耐受过程中可能发挥重要作用。 | 郭彪 李正鹏 杨建武 周金莲 杨鹤鸣 董满库 王平 张宏文 李成林 崔彦 | 2013 | 胃肠病学和肝病学杂志2013，22，8： | 3 |
| 9 | 模拟微重力环境下腹腔感染大鼠肠黏膜屏障损害及抗感染疗效显示文摘目的:研究模拟失重环境对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的损害作用及抗感染治疗效果.方法:健康♂成年Wi s t a r大鼠60只,随机分为6组(n=10),分别为模拟失重并腹腔感染组(microgravity+abdominal-infection,M A I)、模拟失重并腹腔感染治疗组(microgravity+abdominal-infection+moxifloxacin,MAIM)、模拟失重并腹腔假手术组(microgravity+sham-operation,MSO)、正常重力腹腔感染组(normal-gravity+abdominalinfection,NGAI)、正常重力腹腔感染治疗组(normal-gravity+abdominal-infection+moxifloxacin,NGAIM)和正常重力腹腔假手术组(normal-gravity+sham-operation,NGSO).采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立腹腔感染模型.根据分组要求,尾悬吊模拟失重48 h时,建立腹腔感染动物模型.MAIM组和NGAIM组动物分别于CLP后0、24及48 h经尾静脉注射盐酸莫西沙星氯化钠注射液(30 mg/kg),其余组注射等量体积的生理盐水.CLP后60 h取材,采用放免法测定血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactate,D-LA),动态浊度法鲎试验检测门静脉血内毒素含量,免疫组织化学和Western blot法测定肠黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,Realtime PCR检测肠黏膜Fas、Fasl和Bax mRNA表达水平,并光镜下观察回肠黏膜组织病理变化.结果:MAI和NGAI组大鼠回肠黏膜和黏膜下层出现明显的间质水肿和血管充血,黏膜层炎性细胞浸润,肠绒毛排列紊乱,黏膜上皮脱落,部分黏膜固有层腺体局灶性坏死.MAIM和NGAIM组大鼠回肠黏膜病变较MAI和NGAI组减轻.大鼠血清DAO活性和D-LA及门静脉内毒素含量结果显示感染组最高、治疗组下降、假手术组最低(P<0.05).并且,MAI、MAIM、MSO组血清DAO活性和门静脉内毒素含量均高于相对应的正常重力组(P<0.05).免疫组织化学结果显示,Occludin和ZO-1蛋白染色为为棕色颗粒,位于回肠黏膜细胞膜上和细胞质中,沿肠黏膜上皮连续分布.在MAI和NGAI组回肠黏膜表达稀少,MAIM和NGAIM组染色加深,MSO和NGSO组最深.Western blot测定结果显示,MAI和NGAI组大鼠回肠黏膜Occludin和ZO-1蛋白表达量最低,MAIM和NGAIM组表达量上升,MSO和NGSO组表达量最高,各组间差异显著(P<0.05).模拟失重各组的Occludin和ZO-1蛋白表达较相对应的正常重力各组的表达明显下降(P<0.05).RT-PCR检测发现,MAI和NGAI组回肠黏膜Fas、Fasl和Bax mRNA表达量最高,MAIM和NGAIM组表达量下降,MSO和NGSO组表达量最低,各组间差异显著(P<0.05).除MSO和NGSO组的Fasl,模拟失重各组的Fas、Fasl和Bax mRNA表达较相对应的正常重力各组的表达明显上调(P<0.05).结论:模拟失重环境导致CLP所致腹腔感染大鼠肠黏膜屏障损害进一步加剧,静脉用盐酸莫西沙星对其有确定治疗效果. | 鲍时明 邓忠伟 杨建武 李晓鸥 董满库 周金莲 杨鹤鸣 李成林 崔彦 | 2015 | 世界华人消化杂志2015，23，20： | 3 |
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