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| 1 | 不同来源的外泌体减轻心肌缺血再灌注损伤的机制显示文摘在急性心肌梗死患者的治疗中,溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等再灌注治疗方法是减少心肌细胞死亡的有效治疗策略.然而,再灌注治疗在挽救缺血心肌的同时也可引发心肌缺血再灌注损伤(MIRI).MIRI是指心肌组织缺血或者缺氧一段时间后,血供的恢复会加重原本缺血缺氧引起的损伤或引起新的损伤.这可能与血管再通时氧自由基产生增加、炎症加重、钙超载及线粒体转换孔开放有关[1]. | 徐珺 杨跃进 | 2017 | 中华医学杂志2017，97，30： | 6 |
| 2 | GCN2和mTORC1信号路径对动物机体氨基酸平衡的调节作用显示文摘氨基酸平衡对哺乳动物健康生长具有重要意义,而在维持机体氨基酸平衡的过程中,GCN2和mTORC1信号路径发挥着重要作用。GCN2路径能有效感应胞内氨基酸缺乏,而mTORC1路径则能对胞外氨基酸水平的变化做出响应。本文结合近年来有关GCN2和mTORC1的研究进展,阐述了氨基酸充足和氨基酸饥饿条件下,GCN2和mTORC1这两条信号路径的感应特点以及随后启动的相关应答机制,包括蛋白质合成、拒食行为、氨基酸转运体表达增加、氨基酸合成酶增加和自噬启动等。了解动物在不同的氨基酸营养状态下维持细胞内氨基酸平衡的这些调节机制,有助于人们更好的对动物进行氮营养调控,从而改善肠道健康。 | 申俊华 朱伟云 | 2017 | 畜牧兽医学报2017，48，9： | 3 |
| 3 | 亮氨酸对猪乳腺上皮细胞营养转运的影响及调控机制显示文摘本试验采用猪乳腺上皮细胞作为体外模型探讨亮氨酸对乳成分合成的影响及其分子机制。分别用0(对照组)、1、5和10 mmol/L的亮氨酸处理猪乳腺上皮细胞24和48 h后,检测细胞活力,分析乳蛋白、氨基酸转运载体、葡萄糖转运载体及脂肪酸转运载体的基因表达情况,并进一步检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路中关键蛋白mTOR和核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)的表达和磷酸化情况以期探索体外亮氨酸调控乳成分合成的机制。结果显示:不同浓度亮氨酸处理48 h后细胞活力均较对照组显著提高(P<0.05),且以亮氨酸浓度为1 mmol/L时细胞活力最高。与对照组相比,1 mmol/L组的αs2-酪蛋白(CSN1S2)和κ-酪蛋白(CSN3)mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),5 mmol/L组的CSN1S2 mRNA相对表达量显著提高(P<0.05)。与对照组相比,氨基酸转运体溶质载体家族1成员4(SLC1A4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族7成员5(LAT1)、溶质载体家族7成员7(SLC7A7)和脂肪酸转运蛋白1(FATP1)的mRNA相对表达量在1 mmol/L组、5 mmol/L组、10 mmol/L组中均显著升高(P<0.05);溶质载体家族38成员1(SNAT1)、溶质载体家族7成员2(SLC7A2)、脂肪酸转运蛋白2(FATP2)、脂肪酸结合蛋白7(FABP7)的mRNA相对表达量在1 mmol/L组、5 mmol/L组中显著升高(P<0.05);溶质载体家族1成员5(SLC1A5)的mRNA相对表达量在1 mmol/L组、10 mmol/L组中显著升高(P<0.05);溶质载体家族3成员2(4F2hc)、溶质载体家族3成员1(rBAT)和脂肪酸移位酶(CD36)的mRNA相对表达量在5 mmol/L组、10 mmol/L组中显著升高(P<0.05);此外,1 mmol/L亮氨酸处理还显著提高了FATP1、脂肪酸结合蛋白3(FABP3)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)和酰基辅酶A结合蛋白(ACBP)的mRNA相对表达量(P<0.05);而葡萄糖转运体8(GLUT8)的mRNA相对表达量在5 mmol/L组和10 mmol/L组中均显著降低(P>0.05)。与对照组相比,1 mmol/L亮氨酸处理显著提高了S6K1的磷酸化水平(P<0.05),但各浓度亮氨酸组mTOR的磷酸化水平无显著变化(P>0.05)。综上可知,在培养基中添加亮氨酸可提高猪乳腺上皮细胞活力,促进乳蛋白、氨基酸转运载体和脂肪酸转运载体基因的表达。 | 朱鹏巍 吴采池 崔畅 郑小雨 马梓玮 王俊 张世海 管武太 陈芳 | 2022 | 动物营养学报2022，34，3： | 2 |
| 4 | 干细胞源性外泌体在损伤修复中作用的研究进展显示文摘器官和组织发生损伤后,干细胞自身的增殖与分化在损伤修复中只发挥很少一部分作用,其修复作用主要是通过干细胞旁分泌功能发挥。外泌体是以胞吐方式分泌到细胞外的纳米级囊泡,靶细胞吸收外泌体后其自身功能会受到调节。干细胞源性外泌体通过传递蛋白质、脂质和微小RNA(miRNA)实现细胞间的通讯。干细胞源性外泌体的靶向性和生物学特性是由其携带的miRNA水平决定的。外泌体到达靶细胞并发生融合后,通过降解后再表达来改变靶细胞的基因表达。此外干细胞源性外泌体的RNA和蛋白质还会通过细胞归巢作用来限制损伤的发展。本文将对干细胞源性外泌体在创面愈合、关节损伤、骨折愈合和心脏损伤中的作用机制作一综述。 | 崔凤瑞 李芳 张铁凝 李全 | 2021 | 中华损伤与修复杂志(电子版)2021，16，1： | 1 |
| 5 | 不同来源外泌体与心肌缺血再灌注损伤的研究进展显示文摘外泌体是一种由细胞分泌的纳米级囊泡,在细胞间的物质、信号传递中具有重要作用。近年来发现,不同细胞来源的外泌体对缺血再灌注损伤发生发展过程中的心肌保护起到至关重要的作用。采用外泌体治疗可能成为逆转缺血再灌注器官损伤的新方法,了解外泌体对缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制具有重要意义。本文将外泌体对缺血再灌注器官保护作用的相关研究进行综述,以期为缺血再灌注的治疗提供新的思路。 | 谢盈彧 张军平 方子寒 李渊芳 王铭扬 | 2018 | 临床心血管病杂志2018，34，9： | 1 |
| 6 | Leucine signaling in the pathogenesis of type 2 diabetes and obesity显示文摘Epidemiological evidence points to increased dairy and meat consumption,staples of the Western diet,as major risk factors for the development of type 2 diabetes(T2D).This paper presents a new concept and comprehensive review of leucine-mediated cell signaling explaining the pathogenesis of T2D and obesity by leucine-induced over-stimulation of mammalian target of rapamycin complex 1(mTORC1).mTORC1,a pivotal nutrient-sensitive kinase,promotes growth and cell proliferation in response to glucose,energy,growth factors and amino acids.Dairy proteins and meat stimulate insulin/insulin-like growth factor 1 signaling and provide high amounts of leucine,a primary and independent stimulator for mTORC1 activation.The downstream target of mTORC1,the kinase S6K1,induces insulin resistance by phosphorylation of insulin receptor substrate-1,thereby increasing the metabolic burden of β-cells.Moreover,leucine-mediated mTORC1-S6K1-signaling plays an important role in adipogenesis,thus increasing the risk of obesity-mediated insulin resistance. High consumption of leucine-rich proteins explains exaggerated mTORC1-dependent insulin secretion, increased β-cell growth and β-cell proliferation promoting an early onset of replicative β-cell senescence with subsequent β-cell apoptosis.Disturbances of β-cell mass regulation with increased β-cell proliferation and apoptosis as well as insulin resistance are hallmarks of T2D,which are all associated with hyperactivation of mTORC1.In contrast,the anti-diabetic drug metformin antagonizes leucine-mediated mTORC1 signaling.Plant-derived polyphenols and flavonoids are identified as natural inhibitors of mTORC1 and exert anti-diabetic and anti-obesity effects.Furthermore,bariatric surgery in obesity reduces increased plasma levels of leucine and other branched-chain amino acids.Attenuation of leucine-mediated mTORC1 signaling by defining appropriate upper limits of the daily intake of leucine-rich animal and dairy proteins may offer a great chance for the prevention of T2D and obesity,as well as other epidemic diseases of civilization with increased mTORC1 signaling,especially cancer and neurodegenerative diseases,which are frequently associated with T2D. | Bodo C Melnik | 2012 | World Journal of Diabetes2012，3，3： | 1 |
| 7 | 干细胞源性外泌体在心血管疾病中的研究进展显示文摘近年来,干细胞源性外泌体的心脏保护机制已成为研究热点。越来越多的证据表明干细胞能够释放外泌体,其触发分泌依赖于细胞外刺激,如今外泌体的活性成分正在被广泛地研究。既往研究证实,干细胞源性外泌体具有与干细胞相似的心脏保护功能,能促进血管生成,减少细胞凋亡,减少应激带来的损伤。与干细胞相比,外泌体更稳定,较少引起受体细胞的突变以及免疫排斥反应,有望成为治疗心血管疾病的有效方法。本文对干细胞源性外泌体的生物学功能和分子机制进行了综述。 | 关梦珊 丘玉平 董凤英 李莹 谢志泉 | 2018 | 实用医学杂志2018，34，18： | 1 |
| 8 | 心肌成纤维细胞来源的外泌体miRNA参与放射性心肌纤维化损伤显示文摘外泌体及携带的miRNA在组织器官纤维化中发挥重要作用,但相关于其在放射性心肌纤维化(RICF)的研究十分有限,本研究拟运用生物信息学分析辐射诱导的外泌体miRNA通过辐射旁效应促进RICF发生的可能分子机制。心肌成纤维细胞(CFs)是RICF的主要效应细胞,用2 Gy X射线辐照CFs后超速离心提取辐射诱导的外泌体(X-exo)和未受照射的CFs外泌体(Exo),并进行外泌体电镜观察、NTA浓度检测和CD9、CD63、CD81等外泌体表面标志蛋白质的纳米流式鉴定;随后通过RNA-seq技术检测外泌体miRNA表达谱,筛选差异表达的miRNA,预测其潜在靶基因并进行富集分析。结果显示:与未受照射的CFs外泌体相比,X射线诱导的外泌体中表达上调的miRNAs共9个(|log_(2) Fold Change|>1,P<0.05),其中|log_(2) Fold Change|>2的有8个,表达下调的miRNAs共19个(|log_(2) Fold Change|>1,P<0.05),其中|log_(2) Fold Change|>2的有12个。使用targetScan、miRWalk、miRNADB预测差异miRNA的靶基因,并进行GO及KEGG富集分析。GO富集结果显示,差异表达的miRNA调控的靶基因主要参与蛋白质磷酸化、细胞信号转导等生物学过程,富集于细胞质和细胞膜等细胞组分,发挥蛋白激酶绑定和蛋白质结合等分子功能。KEGG富集结果显示,差异表达miRNAs的靶基因主要富集于PI3K-Akt、MAPK、mTOR、ECM-receptor interaction、cAMP、Wnt、TGF-β、Notch等相关通路。对本研究富集到的信号通路进行文献梳理,表明差异表达的外泌体miRNA可能通过调节靶基因及相关信号通路促进RICF的发生发展。因MAPK、PI3k-Akt、mTOR等信号通路的活化调节主要依靠关键分子的磷酸化,并非主要依靠转录水平的调控,所以未来在探讨“外泌体miRNA通过辐射旁效应参与RICF”的机制研究中,应该着重关注ECM、cAMP、TGF-β、Wnt、Notch、Ras、Rap1等信号通路。 | 段依璠 顾静 舒亚妃 韩晓斐 梁乾坤 | 2023 | 中国生物化学与分子生物学报2023，39，1： | 0 |
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