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| 1 | 人参皂苷Rg_1延缓脑衰老机制研究显示文摘神经系统退行性疾病是老年患者的常见病和多发病。前期研究发现人参皂苷Rg1有明显延缓脑衰老作用,但作用机制并不完全清楚。为研究人参皂苷Rg1抗脑衰老的可能机制,40只雄性SD大鼠随机分为正常组、Rg1正常组、脑衰老模型组、Rg1脑衰老模型组,每组10只(脑衰老模型组:大鼠皮下连续42 d注射D-半乳糖(120 mg·kg-1),qd。Rg1脑衰老模型组:在脑衰老模型复制同时,16 d起开始腹腔注射人参皂苷Rg1(20 mg·kg-1)27 d,qd。Rg1正常组:大鼠皮下注射等量生理盐水,16 d起开始腹腔注射人参皂苷Rg1(20 mg·kg-1)27 d,qd。正常组:注射等时与等量生理盐水。模型复制结束或药物注射完成第2天进行相关实验。通过水迷宫实验、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色实验、ELISA实验、酶标比色法实验、Southern blotting和PCR-ELISA实验检测各组大鼠的空间记忆能力、脑衰老情况、海马区IL-1和IL-6炎症因子变化、海马区抗氧化指标SOD和GSH变化以及海马区端粒长度和端粒酶活性变化。结果脑衰老模型组大鼠空间记忆能力减退,脑组织切片显示SA-β-Gal染色阳性颗粒增多,海马区SOD活性降低,GSH含量减少,IL-1,IL-6含量增多,端粒长度缩短,端粒酶活性降低。Rg1脑衰老模型组大鼠空间记忆能力有明显改善,SA-β-Gal染色蓝色颗粒减少,海马区SOD活性增高,GSH含量增多,IL-1,IL-6含量减少,端粒长度缩短受到阻止,端粒酶活性增高。Rg1正常组大鼠与正常组大鼠相比空间记忆能力增强,SA-β-Gal染色蓝色颗粒减少,海马区IL-1,IL-6含量减少。结果表明人参皂苷Rg1可能通过调节端粒系统、炎症因子水平和抗氧化作用发挥延缓脑衰老作用。 | 李成鹏 张梦思 刘俊 耿珊 李静 朱家红 张岩岩 贾道勇 王璐 王顺和 王亚平 | 2014 | 中国中药杂志2014，39，22： | 42 |
| 2 | 神经干细胞衰老与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的关系显示文摘目的建立D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠神经干细胞(NSCs)体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。对照组细胞在NSCs培养基中常规培养48 h,衰老组细胞在对照组基础上加入D-gal(终浓度为10 g/L)。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测NSCs增殖活力;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测衰老阳性神经球百分率;锥虫蓝染色检测细胞存活率;酶标比色法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;Western boltting检测NSCs中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;Real-time PCR检测GCLC和GCLM基因表达水平。结果与对照组相比,衰老组NSCs增殖活力明显下降,锥虫蓝染色显示,NSCs存活率下降明显,SA-β-gal染色阳性神经球百分率显著上升,SOD活性与CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,NSCs中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2和HO-1表达水平显著下调,通路相关GCLC和GCLM基因表达下调。结论采用D-gal可以构建NSCs体外衰老模型,其氧化损伤机制可能与抑制Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。 | 吴奇 王顺和 程霄 向玥 陈粼波 汪子玲 肖含先之 姜蓉 王璐 王亚平 | 2020 | 解剖学报2020，51，6： | 7 |
| 3 | 衰老可导致间充质干细胞氧化损伤修复能力降低显示文摘背景:DNA损伤及损伤后的应答异常会导致基因组不稳定,基因组不稳定是肿瘤形成的重要因素之一。在细胞衰老过程中,衰老细胞基因组稳定性下降,对于端粒、端粒酶的研究以及对于原癌基因和抑癌基因的研究,表明细胞衰老和肿瘤有密切的联系。目的:以氧化损伤为模型,探索DNA损伤应答异常是衰老细胞基因组不稳定性的直接原因。方法:培养骨髓间充质干细胞,流式细胞术进行检测鉴定。衰老相关β-半乳糖苷酶检测细胞衰老情况,BrdU掺入实验检测细胞增殖情况。建立体外培养人间充质干细胞衰老模型,通过CCK-8法检测细胞存活情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧,单细胞凝胶电泳观察细胞DNA损伤情况。结果与结论:人间充质干细胞经长期培养发生衰老,培养40代以后,衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多,BrdU掺入能力显著下降,提示间充质干细胞长期培养后发生衰老。生存曲线结果显示H2O2作用下,年轻间充质干细胞存活率明显高于衰老间充质干细胞;活性氧及单细胞凝胶电泳结果显示,H2O2处理后衰老间充质干细胞DNA损伤更严重,修复时间更长,说明衰老间充质干细胞比年轻间充质干细胞对H2O2损伤更为敏感。 | 张岳 余瑾 张艺 石家仲 黄亚琴 杨劲 | 2013 | 中国组织工程研究2013，17，10： | 2 |
| 4 | 神经干细胞体外衰老模型的构建及相关生物学特点显示文摘背景:干细胞衰老主要表现为其增殖、分化能力下降,端粒长度缩短及端粒酶活性增强以及衰老相关基因及蛋白的表达上调等。目的:建立神经干细胞体外衰老模型,探讨其衰老的相关生物学特点及调控机制。方法:将从新生SD大鼠海马组织中分离纯化的第3代神经干细胞在37℃、体积分数5%CO2和神经干细胞完全培养基中培养2h为对照组,在对照组基础上加入终浓度为100μmol/L三丁基过氧化氢培养2h构建神经干细胞体外衰老模型为衰老模型组。结果与结论:与对照组比较,三丁基过氧化氢作用2h,倒置显微镜下见衰老模型组神经干细胞增殖形成的神经球数量、体积以及由其分化形成的细胞数量均显著下降;MTT吸光度值显著下降26%,神经干细胞增殖形成的神经球数量下降48%;神经干细胞分化形成的神经元的数密度显著下降61%;衰老相关β-半乳糖苷酶阳性神经球百分比显著升高了19倍;p16INK4a、p21Cip1/Waf1mRNA的表达水平分别显著升高了137%和68%。以上结果表明,三丁基过氧化氢能构建神经干细胞体外衰老模型,p16INK4、p21Cip1/Waf1可能通过p16/RB和p19ARF/p53/p21cip1通路调控三丁基过氧化氢诱导神经干细胞衰老。 | 彭彬 王朝丽 冯丽 王亚平 | 2012 | 中国组织工程研究2012，16，49： | 0 |
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