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| 1 | 肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用显示文摘目的 研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及其蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,腹腔注射肌苷 (1 0 0mg/kg) ,原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及蛋白的表达。 结果 ①对照组皮质和纹状体区COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 6h开始增强 ,1 2h达高峰 ,持续 2 4h~ 3d ,然后逐渐降低 ,至 1 4d降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 2h~ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。②对照组皮质和纹状体区COX 2蛋白表达的变化趋势与COX 2mRNA相似 ,但其高峰出现在 2 4h ,较COX 2mRNA略延迟 ,且持续时间短 ,至 7d已降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2表达于脑缺血再灌注 2h~ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。结论 肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX | 李琴 张红 郭云良 毕明俊 | 2004 | 中国老年学杂志2004，24，7： | 7 |
| 2 | 宫内窘迫胎鼠肾组织COX-2基因表达显示文摘探讨宫内窘迫胎鼠肾组织COX-2基因表达的动态变化及其与病理改变的关系。建立胎鼠宫内缺血/再灌注动物模型、应用既染色及RT-PCR方法,观察不同程度、不同时间胎鼠宫内缺血-再灌注后胎肾组织的病理改变及COX-2mRNA表达的变化。结果显示:宫内缺血10分钟不同时间再灌注后,胎肾组织仅表现肾浊肿,COX-2mRNA表达无显著变化。而宫内缺血30分钟,再灌注6小时,胎肾近曲小管出现片状坏死,COX-2mRNA表达以6~12小时达高峰,与病理改变趋于一致。提示:前列腺素代谢在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病过程中具有重要作用,COX-2可能作为重要介质参与新生儿肾损伤的发病过程。 | 滕月娥 韩梅 魏克伦 | 2002 | 新生儿科杂志2002，17，6： | 1 |
| 3 | 环氧合酶-2与脑损伤显示文摘 | 张涛 朱军 | 2006 | 中国煤炭工业医学杂志2006，9，3： | 0 |
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