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| 1 | 甘草、红景天及黄芪粗提取物对UVB诱导小鼠皮肤慢性光损伤的保护作用显示文摘目的研究甘草、红景天和黄芪三种粗提取物对皮肤慢性光损伤的保护作用。方法甘草、红景天和黄芪三种粗提取物局部外用于小鼠背部皮肤后给予UVB辐射,每天1次,连续30天,分别采用TUNEL、ELISA和免疫印迹检测小鼠背部皮肤组织的细胞凋亡指数、TNF-α含量和caspase-8蛋白水平。结果与空白对照组相比,UVB照射组(单纯给予UVB照射)小鼠皮肤中的细胞凋亡指数、TNF-α含量及caspase-8水平均显著增高(P<0.05);不同浓度甘草等粗提取物处理后可下调TNF-α、caspase-8表达水平及细胞凋亡指数(P<0.05),尤以甘草组明显。结论UVB慢性辐射可诱导皮肤光老化,而甘草、红景天和黄芪三种粗提取物可缓解紫外线引起的皮肤慢性光损伤,其作用机制与抑制炎症因子TNF-α释放、caspase-8表达和细胞凋亡有关。 | 赵敏 边芳 田卓华 肖辉 潘之 杨桂兰 | 2015 | 世界科技研究与发展2015，37，3： | 7 |
| 2 | 纳米TiO2、ZnO在化妆品防晒领域中的应用显示文摘太阳光过度暴晒对皮肤健康有害,因为太阳光中含有的紫外线经长期曝晒在人体皮肤表面后严重的会造成皮肤晒伤甚至皮肤癌,因此防晒霜的使用被人们所关注。无机防晒剂的出现,解决了有机防晒剂屏蔽紫外线作用时间短,会被人体吸收产生毒害性的问题。区别于传统材料,纳米二氧化钛,纳米氧化锌因为其具有优异的屏蔽紫外线性能的优点,广泛应用于防晒剂配方中,但存在其防晒机理并不被人们所知的问题。综述了纳米二氧化钛,纳米氧化锌作为化妆品防晒霜的配方材料屏蔽紫外线的性能研究现况,通过研究纳米二氧化钛,纳米氧化锌屏蔽紫外线的原理,分析了其应用在防晒霜中的使用安全性,并比较两者的性能差异,提出改善纳米氧化锌形貌尺寸,以及解决纳米二氧化钛光活性问题来提高防晒性能,并且对两者复合起来的防晒配方的性能做出期望,以期推动纳米材料在化妆品防晒领域的应用,为纳米材料在化妆品防晒领域的研究提供参考。 | 巫明月 栗克建 马毅龙 尹在宏 余春丽 | 2021 | 广东化工2021，48，5： | 5 |
| 3 | 补骨脂异黄酮对UVB诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及机制研究显示文摘目的探讨补骨脂异黄酮对中波紫外线(UVB)诱导人永生化角质细胞(HaCaT)凋亡的保护作用及相关机制。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测HaCaT细胞增殖率,筛选补骨脂异黄酮的实验浓度及UVB的照射时间,建立UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;qRT-PCR法检测HaCaT细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)mRNA表达;Western Blot法检测HaCaT细胞p-AKT、AKT、Caspase-3蛋白表达。结果选择10-5mol·L^-1浓度用于后续实验,10 min的UVB照射时间用于建立HaCaT细胞凋亡模型。与空白组比较,模型组的细胞增殖率明显下降,细胞凋亡率明显升高,SOD、GSH-Px及CAT活性显著降低,Caspase-3mRNA及p-AKT、Caspase-3蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,补骨脂异黄酮组的细胞增殖率显著升高,细胞凋亡率明显降低,SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,Caspase-3 mRNA及p-AKT、Caspase-3蛋白表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论补骨脂异黄酮对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,可能与下调Caspase-3及p-AKT表达,提高抗氧化酶的活性有关。 | 杨柳 王业秋 安丽凤 张丽宏 张艳红 薛慧 曲岩 李建民 | 2020 | 中药新药与临床药理2020，31，3： | 5 |
| 4 | 强日光紫外线照射地区大学生皮肤防晒认知现状调查与分析显示文摘目的了解强日光紫外线照射地区大学生皮肤防晒认知情况,为开展日光紫外线防护知识宣讲提供参考依据。方法以拉萨市自愿参加调查的全日制大学生为研究对象,平均年龄(19.81±1.10)岁。收回有效问卷356份,对数据进行频率描述和卡方检验处理。结果男性对是否有必要使用防晒品主要持否定态度,而女性主要持肯定态度,两者间存在显著性差异(χ2=60.305,P<0.01)。超过70%的被调查者对防晒系数和防护等级PA值的含义并不了解。在防晒方法中,不同性别和民族学生比较存在显著性差异(均P<0.05),男性和藏族学生选择'防晒霜+戴帽'的居多(19.6%,32.4%),女性和汉族学生多选择'防晒霜+遮阳伞'(19.5%,15.3%)。结论大学生对日光紫外线引起的皮肤危害认识不足,防护行为存在误区,需加强日光紫外线防晒知识教育。 | 钟铧 李静 次旦扎西 孟阳磊 于泽明 亢素素 白玛多吉 任海龙 | 2017 | 卫生职业教育2017，35，23： | 1 |
| 5 | SPF/UVA—PF(PPD)≤3的均衡防晒剂能有效保护皮肤免受UVA和UVB的损伤显示文摘日光中能够到达地表的uv主要有UVB(波长290~320nm)和UVA(波长320~400nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%)。急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤。 | Battie C Moyal D 甄雅贤 Bernerd F | 2011 | 中华皮肤科杂志2011，44，6： | 1 |
| 6 | 紫檀芪对长波紫外线辐射所致人成纤维细胞急性光损伤的保护作用显示文摘目的探讨紫檀芪(pterostilbene)对长波紫外线(UVA)辐射所致的人成纤维细胞急性损伤的保护作用,初步分析其分子机制。方法 MTT法测定紫檀芪对人皮肤成纤维细胞活力的影响,紫檀芪与人皮肤成纤维细胞共培养24h后,以20J/cm2的UVA剂量进行照射,然后采用乳酸脱氢酶释放法测定细胞活力,DCFH-DA测定胞内活性氧(cellular reactive oxygen species,ROS)水平,彗星实验检测DNA损伤,Western印迹检测核因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)蛋白细胞定位以及siRNA沉默Nrf2。结果与对照相比,UVA照射后乳酸脱氢酶相对释放率增加为164.53%(P<0.001)。而UVA照射前4μmol/L和8μmol/L紫檀芪预处理细胞24h,则细胞乳酸脱氢酶相对释放率分别恢复到对照组的100.11%(P>0.05)和98.69%(P>0.05)。流式细胞术分析显示,经UVA辐照后,其ROS水平上升至对照细胞的264.4%(P<0.001),UVA照射前4μmol/L紫檀芪预处理细胞24h,则活性氧(ROS)水平恢复至对照细胞的113.50%(P<0.05)。彗星实验结果显示,空白对照组细胞的尾部DNA百分比为(1.795±2.147)%,UVA辐照组为(65.50±12.418)%,与空白对照组相比DNA损伤显著增加(t=40.68,P<0.000 1);而紫檀芪预处理后再接受UVA辐照组为(13.53±8.152)%,与UVA辐照组相比其DNA损伤显著减轻(t=27.85,P<0.000 1)。紫檀芪处理提高了细胞核中的Nrf2蛋白水平。转染siRNA-Nrf2后,细胞活性与对照细胞差异无统计学意义(P>0.05),但经UVA照射,紫檀芪的预处理细胞活性为对照组的35.32%(P<0.000 1),紫檀芪的保护作用显著降低。结论紫檀芪能有效防御UVA所致成纤维细胞急性光损伤。这种保护作用可能与紫檀芪激活Nrf2信号通路相关。 | 陈荃 李华平 张尔婷 梁碧华 邓蕙妍 李润祥 彭丽倩 莫子茵 代歆悦 朱慧兰 | 2018 | 中国皮肤性病学杂志2018，32，4： | 1 |
| 7 | 甘草酸对UVB诱导人皮肤角质形成细胞凋亡的影响显示文摘目的:研究甘草酸对UVB(中波紫外线)诱导人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡的影响。方法:以不同浓度的甘草酸作用于Ha Ca T细胞,噻唑蓝比色(MTT)法筛选药物的有效安全浓度;用总剂量为30 m J/cm-2的UVB照射Ha Ca T细胞,制备光老化模型,MTT法检测细胞增殖率;流式细胞仪检测各组细胞总凋亡率;实时定量PCR(RT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别检测Caspase-3、Caspase-9 m RNA和蛋白表达水平。结果:1×10-5、1×10-6、1×10-7mol/L甘草酸为最佳有效安全浓度。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P<0.01),细胞总凋亡率显著显著升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-9 m RNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与UVB组比较,1×10-5、1×10-6、1×10-7mol/L甘草酸+UVB组细胞增殖率显著升高(P<0.01),细胞总凋亡率显著显著降低(P<0.05,P<0.01),Caspase-3、Caspase-9 m RNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草酸能抑制UVB诱导的Ha Ca T细胞凋亡,其机制与其降低细胞总凋亡率,抑制Caspase-3、Caspase-9 m RNA和蛋白的表达有关。 | 傅云 廖建 张琼 王冬梅 王业秋 李建民 张丽宏 | 2017 | 中国美容医学2017，26，12： | 0 |
| 8 | 紫外线A辐射对人角质形成细胞的损伤作用显示文摘目的:研究紫外线A(UVA)辐射对人角质形成细胞(HaCaT)活力和凋亡的影响及损伤机制。方法:采用不同剂量(1、5、210、20、30、40 J/cm)UVA照射HaCaT细胞建立急性UVA损伤细胞模型;采用四甲基噻唑蓝(MTT)法及流式细胞术分别检测UVA照射后对细胞活力和凋亡的影响;免疫荧光和Western blot分别检测细胞内γH2AX焦点形成及其蛋白表达水平;原子力显微镜直接观2测DNA损伤断裂情况。结果:与对照组相比,5-30 J/cm范围内,细胞活力随UVA照射剂量的增加而降低(P〈0.05),且呈现剂量-效2应关系(r=0.982,P=0.009);UVA照射后20 h细胞凋亡率在10-40 J/cm明显增加且有一定的量-效关系(r=0.936,P=0.008)。在30和402 2J/cm UVA照射后,免疫荧光也可观察到明显的焦点形成;不同剂量照射后均可检测到磷酸化γH2AX蛋白的表达,在5和10 J/cm2UVA照射时磷酸化γH2AX蛋白表达增强最为明显;原子力显微镜观察到在30和40J/cm UVA照射后细胞DNA与对照组相比有明显的断裂,并出现许多断片。结论:UVA可诱导DNA链断裂,引起细胞损伤,从而促进HaCaT细胞凋亡并抑制其存活。 | 李辰 齐雪松 李宁 范莉 苟巧 刘建香 田梅 | 2016 | 癌变.畸变.突变2016，28，5： | 0 |
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