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| 1 | 帕金森病伴发抑郁大鼠模型的建立及其不同脑区内单胺类神经递质水平的变化显示文摘目的探讨帕金森病(PD)伴发急、慢性抑郁大鼠模型的行为学及其不同脑区中单胺类神经递质的改变。方法成年雌性SD大鼠随机分为正常组、PD组、PD+慢性抑郁组、慢性抑郁组、PD+急性抑郁组、急性抑郁组。在6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所造的PD大鼠模型的基础上建立慢性抑郁或急性抑郁大鼠模型。于不同的时间点,测定体重的变化,采用旷场实验、被动回避实验评价大鼠抑郁程度及学习能力,观察各组大鼠模型不同脑区(额叶、黑质、海马、蓝斑)单胺类神经递质水平的变化。结果①PD组及慢性抑郁组与正常组相比在第7、14、21天体重增长率明显降低,PD+慢性抑郁组与其他各组相比,上述各个时间点体重增长更慢,差异有统计学意义。②旷场实验中,PD+慢性抑郁组各时间点水平运动总距离及垂直得分与其他各组相比均低,尤其在第1天及第7天。急性抑郁组及PD+急性抑郁组在第1天、第3天水平运动总距离及垂直得分亦有显著变化。③被动回避测试中,与正常组相比较,PD组和慢性抑郁组从第7天开始,T1值随时间延长而逐渐增加,T2值随时间延长而逐渐减少,差异有统计学意义。而相比于上述3组,PD+慢性抑郁组从第1天开始,T1、T2值变化更为显著。④在各脑区,PD组、慢性抑郁组、急性抑郁组之间5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平差异无统计学意义,均较正常组显著减少;而PD+急性抑郁组、PD+慢性抑郁组5-HT、NE及DA水平较上述组减少更加显著。结论 PD伴发抑郁的机制为内源性因素所致,而外源性因素起了促进及加重作用。 | 邢红霞 刘胜 赵建华 苏洲 田小军 史莉瑾 王玉梅 张博爱 | 2014 | 华中科技大学学报(医学版)2014，43，3： | 6 |
| 2 | 褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用显示文摘目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。 | 韩俊 王彬 马珂 闫昱博 董开源 刘芳娥 | 2013 | 郑州大学学报(医学版)2013，48，6： | 4 |
| 3 | 子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控的影响显示文摘目的观察子午流注针法对心理应激大鼠HPA轴中枢调控中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)及免疫因子白细胞介素1 (IL-1)的影响,探讨子午流注针法治疗心理应激的机制。方法 52只Wistar大鼠随机分为子午流注开穴组、针刺对照组、造模组、正常组,每组13只。采用旁观电击实验建立心理应激模型。子午流注开穴组以养子时刻开穴法定时开穴治疗,针刺对照组针刺取百会穴。放射免疫法分别检测血清CORT和ACTH含量、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量,免疫组化法、RT-PCR法分别检测下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平。结果与正常组比较,造模组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著升高(P<0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与造模组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量显著降低(P<0.01),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与针刺对照组比较,子午流注开穴组大鼠血清CORT和ACTH水平、下丘脑中CRH含量、垂体中ACTH含量、肾上腺中CORT含量明显降低(P<0.05),下丘脑、垂体中IL-1及其mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论子午流注开穴针法可以调控心理应激大鼠CRH、ACTH、CORT的异常分泌,促进处于异常状态的HPA轴向正常状态恢复,其作用机制可能与下调IL-1 mRNA,减少诱发ACTH的分泌,传递信号参与大脑中枢调控有关,从而改善机体出现应激状态。 | 王毅 王雯 ANGGARAENI KOMANG ROSA TRI 王儒蒙 张艾嘉 董烨卿 吴吉霞 许英萍 胡智海 | 2020 | 上海针灸杂志2020，39，1： | 3 |
| 4 | 表皮生长因子与生长抑素在急性酒精中毒大鼠颌下腺表达的变化显示文摘目的:观察表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、生长抑素(somatostatin,SS)在急性酒精中毒大鼠颌下腺表达的变化.方法:正常♂SD大鼠36只,按配对原则随机分为正常对照组(normal control group,NCG)(n=12)及实验组(experiment group,EG)(n=24).实验组大鼠予53度白酒按10 g/kg的剂量灌胃,并于灌胃后0.5、1.0、1.5、2.0 h取其颌下腺,用免疫组织化学SABC法及图像分析方法观察EGF、SS的表达变化.结果:与正常对照组比较,在急性酒精中毒期间,颌下腺EGF、SS阳性细胞数量增加,自灌胃后1.5 h始有统计学意义,尤以灌胃后2.0 h最为明显(正常对照组vs实验2.0 h组:50.56±4.21 vs 62.99±6.59,F=8.297,P<0.05;43.29±4.88 v s 53.88±7.63,F=9.161,P<0.05);平均灰度值逐渐下降,自灌胃后1.5 h始有统计学意义,以2.0 h最为显著(正常对照组vs实验2.0 h组:169.38±7.88 vs156.92±6.81,F=28.137,P<0.05;156.97±12.24 vs 148.31±7.41,F=20.387,P<0.05).结论:急性酒精中毒对大鼠颌下腺EGF、SS的合成和分泌有明显影响. | 胡赟 马洪 夏白娟 李一欣 谢莉 | 2015 | 世界华人消化杂志2015，23，30： | 1 |
| 5 | EGF、SS在海洛因戒断、脱毒、复吸大鼠颌下腺组织中的表达显示文摘目的:研究表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、生长抑素(somatostatin,SS)在海洛因戒断、脱毒及复吸大鼠颌下腺组织中表达的变化.方法:正常♂SD大鼠35只,随机分为正常对照组(NCG,n=5)、盐水对照组(SCG1、SCG2、SCG3,各组n=5)及实验组(n=5),实验组又分为海洛因戒断组(HAG,n=5)、美沙酮脱毒治疗组(MDG,n=5)、海洛因复吸组(HRG,n=5).取各组大鼠颌下腺组织,并用免疫组织化学SABC法及图像分析方法检测其EGF、SS的表达.结果:与NCG及SCG相比,HAG与HRG大鼠颌下腺EGF、SS阳性细胞的免疫染色加深,图像分析方法测得其平均灰度值明显下降(EGF:NCG171.21±9.31vsHAG153.59±11.00,HRG144.35±7.54,F=37.444;SS:NCG158.62±10.95vsHAG149.19±9.00,HRG136.73±7.93,F=19.260,P<0.05),而EGF阳性细胞数量明显增多(NCG52.13±5.33vsHAG60.96±6.06,HRG58.87±5.69,F=10.363,P<0.05);HAG大鼠颌下腺SS阳性细胞计数增加(NCG45.68±5.70vsHAG56.68±4.31,F=11.201,P<0.05),而HRG则无明显变化(P>0.05).MDG大鼠颌下腺EGF、SS阳性细胞的数量及平均灰度值与NCG及SCG相比差异无显著性(P>0.05).结论:海洛因戒断及复吸对大鼠颌下腺EGF、SS的合成和分泌有明显影响. | 胡赟 梁文妹 韩晶 洪艳 夏白娟 李一欣 谢莉 | 2011 | 世界华人消化杂志2011，19，27： | 1 |
| 6 | 小剂量辣椒素对慢性应激大鼠胃动力的影响及机制研究显示文摘通过检测不同小剂量辣椒素(Cap)对慢性应激大鼠模型(CUMS)胃排空率、胃窦和脑组织内辣椒素受体(TRPV1)、神经降压素(NT)的变化,探讨Cap对大鼠胃动力的作用及机制。建立CUMS大鼠诱导胃动力障碍模型,对造模大鼠给予三种不同剂量Cap 0.04、0.4、4 mg/kg处理2 w,采用胃酚红排空率检测各组大鼠胃动力的变化情况,并用ELISA法测定胃窦、脑组织中TRPV1、NT表达。结果显示模型组大鼠胃酚红排空率显著低于正常组,三种剂量Cap干预后CUMS大鼠胃酚红排空率均显著高于模型对照组(P<0.05),且随着Cap剂量的增加,胃酚红排空率反而降低。同时在Cap干预后胃窦及脑组织内TRPV1、NT的表达随着Cap剂量的增加而增加。可见3种小剂量的Cap可改善CUMS大鼠胃排空障碍,以0.04 mg/kg组效果最佳。实验结果表明小剂量Cap可改善CUMS大鼠胃排空障碍,其作用机制可能与胃及脑组织内TRPV1、NT的表达有关。 | 王缕 史孝敏 彭燕 | 2016 | 天然产物研究与开发2016，28，11： | 1 |
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