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| 1 | 丹酚酸A诱导HepG2细胞凋亡及抑制c-Met表达显示文摘目的通过研究丹酚酸A(salvianol acid A,SalA)对肝癌HepG2细胞株c-Met蛋白表达的影响,探讨SalA抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡的可能作用机制。方法以肝癌HepG2细胞株为研究对象,采用MTT法及流式细胞术检测SalA作用后细胞存活、增殖及凋亡情况;同时运用Western blot法及PCR法检测HepG2细胞c-Met及其下游信号通路中关键蛋白和基因表达的改变。结果肝癌HepG2细胞经SalA处理后,其细胞增殖显著抑制,细胞凋亡比例亦升高,且呈浓度依赖性;同时HepG2细胞中c-Met及其下游信号分子AKT的磷酸化水平显著下调,凋亡相关蛋白Bax、caspase-3和caspase-9的表达亦明显上调。结论 SalA能有效抑制肝癌HepG2细胞的增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制HepG2细胞中c-Met蛋白及其下游信号通路中AKT蛋白的磷酸化水平有关。 | 唐志华 丁洁卫 肖幸丰 | 2014 | 中国现代应用药学2014，31，5： | 1 |
| 2 | 长非编码RNA GHET1促进宫颈癌细胞的侵袭及转移的作用显示文摘目的 探究长链非编码RNA胃癌高表达转录本1(LncRNA GHET1)在宫颈癌中的表达及对宫颈癌细胞生物行为的影响。方法 用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织与细胞中GHET1的表达,分析GHET1表达高低与患者病理资料的关系。Hela细胞分为si-NC组(转染阴性对照)和si-GHET1组(转染si-GHET1)。用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用划痕实验检测细胞转移能力,用蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞中蛋白表达水平。结果 相比于癌旁正常组织GHET1在宫颈癌组织和细胞中升高(1.02±0.09 vs 2.96±0.26);与GHET1低表达相比,GHET1高表达与患者高国际妇产科联盟(FIGO)分级(Ⅲ+Ⅳ)、高肌层浸润深度以及淋巴结转移相关。si-NC组和si-GHET1组细胞GHET1的表达水平分别为1.00±0.13和0.46±0.10,细胞穿膜数分别为(87.53±12.53)和(32.56±8.96)个,细胞划痕距离分别为(7.15±1.11)和(3.02±0.86)μm,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶点(p-mTOR)相对表达水平分别为0.99±0.09和0.49±0.09,上述指标,2组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 GHET1在宫颈癌组织和细胞中升高,敲低其表达可抑制宫颈癌细胞侵袭和转移能力,这可能与其能调控AKT/mTOR信号通路活性有关。 | 张华章 刘智慧 程春 | 2023 | 中国临床药理学杂志2023，39，20： | 0 |
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