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| 1 | 汉防己甲素抗肿瘤作用及其机制研究进展显示文摘汉防己甲素是从防己科植物粉防己的块根中分离提取的一种双苄基异喹啉类生物碱,具有直接抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡、放疗增敏及逆转肿瘤细胞的多药耐药性等多种作用。随着对中药研究的进一步深入,其在肿瘤治疗中具有广阔的应用前景。 | 顾建华 王毅 郭仁德 | 2012 | 医学综述2012，18，1： | 11 |
| 2 | 汉防己甲素联合伊马替尼对K562/G01细胞诱导凋亡作用及其相关机制显示文摘本研究探讨伊马替尼(imatinib,IM)和汉防己甲素(tetrandrine,Tet)单用和联合应用对K562/G01细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。应用MTT法检测IM和Tet单用及联合用药对细胞增殖抑制的作用,用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率,用实时荧光定量PCR检测caspase-3、BCL-2 mRNA的表达,应用Western blot分析caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果表明,1.0μmol/L IM和/或1.5μmol/L Tet单用及联合作用于K562/G01细胞48 h后,对细胞增殖的抑制率分别是(22.74±0.05)%、(20.34±0.57)%、(44.28±0.60)%,两药联合应用较单药抑制作用明显。流式细胞术检测显示,Tet作用后细胞向G1/S期转化;Tet 1.5μmol/L、3μmol/L与1.0μmol/L IM联合应用48 h的早期凋亡率分别为(7.81±0.16)%、(14.10±0.28)%,诱导凋亡作用比单药组明显增加。FQ-PCR和Western blot检测均显示单独应用Tet和IM后caspase-3表达上调,BCL-2表达下调,联合用药组作用更显著。结论:单独应用Tet对K562/G01细胞有诱导凋亡的作用,两药联合应用具有明显的协同效应,且具有时间和剂量依赖性,其机制可能与上调caspase-3 mRNA及其蛋白表达和下调BCL-2 mRNA及其蛋白的表达有关。 | 师铎轩 马梁明 鹿育晋 白波 | 2014 | 中国实验血液学杂志2014，22，3： | 9 |
| 3 | 硒化壳聚糖通过下调核因子КB途径增强ST1571对耐药K562/ADM细胞敏感性显示文摘目的研究硒化壳聚糖增强ST1571对多药耐药白血病K562/ADM细胞敏感性的作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法应用MTT法检测ST1571单独和联合硒化壳聚糖对K562/ADM细胞增殖的影响,计算逆转倍数;应用流式细胞法检测细胞凋亡;应用免疫印迹法检测核因子КB(NF-КB)蛋白的改变。结果单独应用1μmol·L-1ST1571作用12,24,36 h,对K562/ADM细胞增殖抑制率分别为(19.15±1.64)%、(24.35±2.37)%和(26.37±2.39)。1μmol·L-1ST1571联合25~400 mg·L-1硒化壳聚糖作用K562/ADM细胞,随着硒化壳聚糖浓度和作用时间的增加,对细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量时间效应关系。硒化壳聚糖能够对K562/ADM细胞耐ST1571产生一定的逆转作用,明显增强ST1571对K562/ADM细胞的诱导凋亡作用(P<0.05,P<0.01),下调NF-КB蛋白表达(P<0.01)。结论硒化壳聚糖能够增强K562/ADM细胞对ST1571的敏感性,其部分机制可能是通过诱导细胞凋亡,抑制细胞mdr-1基因表达,阻断细胞NF-КB信号通路来实现的。 | 邓守恒 喻雄杰 许涛 曹风军 李林均 陈萍 | 2014 | 时珍国医国药2014，25，7： | 0 |
| 4 | 晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响显示文摘本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制。用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平。结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组;AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48 h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响。结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关;Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达增加无关。 | 王钿钿 燕丹 陈宝安 王坚 夏国华 王帅 程坚 丁家华 鲍文 | 2012 | 中国实验血液学杂志2012，20，2： | 0 |
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