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| 1 | 左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中凋亡蛋白Fas、Bax表达的影响显示文摘目的:观察左、右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠脑组织中凋亡蛋白Fas、Bax表达的影响。方法:用髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein68-86,MBP68-86)免疫Lewis大鼠建立EAE模型。观察各组大鼠体重体温变化,饮食和饮水变化,神经功能评分,发病率、死亡率、潜伏期及病程变化。取脑和脊髓,HE染色后进行病理观察;用免疫组化法检测大鼠脑组织中Fas、Bax的表达情况。结果:左归丸组和右归丸组明显减轻病灶区域的炎性细胞浸润,对Fas、Bax的表达均有一定的抑制作用,与激素组类似。结论:左、右归丸均有防治小鼠EAE的作用,其作用机制可能与调节细胞凋亡蛋白Fas、Bax的表达有关。 | 寇爽 王义周 李明 齐放 郑琦 赵晖 王蕾 | 2011 | 辽宁中医药大学学报2011，13，8： | 13 |
| 2 | 左归丸与右归丸对EAE大鼠APP及GAP-43表达的影响显示文摘目的观察左归丸和右归丸对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠淀粉样前体蛋白(APP)及生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响,探讨滋阴与温阳补肾法治疗EAE的可能机制。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)68-86免疫诱导Lewis大鼠建立EAE模型。免疫后第7天、第14天、第28天取大鼠脑白质与脊髓,采用Western-blot和实时荧光定量RT-PCR技术检测APP及GAP-43蛋白及mRNA的表达。结果免疫后第7天,激素和左归丸均能升高EAE大鼠脊髓中APP和脑白质中APP mRNA的过低表达(P<0.05或P<0.01),且在脊髓中二者对APP的调节优于右归丸(P<0.05);第14天,左归丸显著调节脑白质中APP mRNA的过高表达、脊髓中APP mRNA的过低表达(P<0.05或P<0.01),作用优于右归丸(P<0.05)。免疫后第7天,激素与左归丸显著上调EAE大鼠脑白质和脊髓中GAP-43水平(P<0.05或P<0.01),在脊髓中二者作用优于右归丸(P<0.01),右归丸显著下调脑白质中GAP-43 mRNA的表达(P<0.05);第14天,激素与左归丸显著抑制脑白质中GAP-43的过高表达(P<0.05);第28天,激素组与左归丸组脑白质中GAP-43水平低于模型组与右归丸组(P<0.01)。结论左右归丸对EAE大鼠脑白质和脊髓中APP和GAP-43蛋白与基因的表达均具有一定调节作用,且左归丸的作用明显优于右归丸。 | 王义周 寇爽 闫翠翠 郑琦 张琪 赵晖 王蕾 | 2011 | 中西医结合心脑血管病杂志2011，9，10： | 3 |
| 3 | MBP68-86与MBP87-99诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的轴突损伤修复及其机制研究显示文摘目的观察髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)68-86及MBP87-99诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimentalautoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠模型中淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)及生长相关蛋白(growth-associatedprotein,GAP)-43mRNA表达及其环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)-蛋白激酶(protein kinase,PKA)的变化,探讨EAE大鼠发病过程中轴突损伤修复及其可能的分子机制。方法应用不同肽段的MBP68-86或MBP87-99与不完全福氏佐剂及结核杆菌混合制成抗原,皮下注射于大鼠双后足垫,建立大鼠EAE模型。观察其神经功能评分、脑组织病理变化,酶联免疫测定大鼠脑组织cAMP含量,实时荧光定量RT-PCR法测定大鼠脑组织APP、GAP-43及PKA mRNA表达。结果与MBP87-99组大鼠比较,MBP68-86所致EAE病情进展快,神经功能评分较高,炎细胞浸润重并形成袖套状改变。中剂量MBP68-86免疫大鼠第14天,脑组织GAP-43 mRNA表达较正常组明显降低(P<0.05);第28天,APP mRNA表达明显升高(P<0.05)。MBP87-99免疫大鼠第28天,APP mRNA表达较正常组和小剂量MBP68-86明显上升(P<0.05);GAP-43 mRNA表达较大、小剂量MBP68-86明显升高(P<0.05)。大、小剂量MBP68-86与MBP87-99免疫大鼠第28天,脑组织cAMP水平均较正常组明显增高(P<0.01或P<0.05),中剂量MBP68-86与MBP87-99组大鼠脑组织PKA mRNA表达明显升高(P<0.01)。结论 MBP68-86或MBP87-99均可诱导Lewis大鼠产生EAE。可引起脑组织的炎性细胞浸润、脱髓鞘及轴突损伤等,且损伤有一定的自我修复功能,其机制可能与调节cAMP-PKA信号途径有关。综合分析研究结果发现,MBP68-86中剂量(每只50μg)可作为探索EAE发病特点及药物观察的实验模型。 | 赵晖 王义周 寇爽 李明 齐放 张秋霞 王蕾 | 2012 | 首都医科大学学报2012，33，3： | 1 |
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