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| 1 | 黄芪皂苷对神经胶质瘤的体外抑制作用及机制研究显示文摘目的探讨黄芪皂苷体外抗神经胶质瘤活性及相关机制。方法采用体外培养的SHG44细胞株为研究对象,流式细胞仪检测黄芪皂苷作用后SHG44细胞凋亡率,免疫印迹法检测细胞凋亡关键蛋白p53、Bax、Bcl-2的表达变化。结果黄芪皂苷可诱导SHG44肿瘤细胞凋亡;黄芪皂苷可引发SHG44肿瘤细胞促凋亡蛋白p53、Bax高表达,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低。结论黄芪皂苷可通过p53信号通路激活和Bcl-2家族介导的细胞色素C途径诱导癌细胞凋亡,从而对神经胶质瘤细胞产生抑制作用。 | 刘丽 任远 李昊文 郭安臣 王雅杰 | 2013 | 中国医药导报2013，10，3： | 13 |
| 2 | 九节龙皂苷抗肿瘤作用研究进展显示文摘九节龙皂苷是金牛科紫金牛属植物川产九节龙Ardisia pusilla中分离出的1种三萜皂苷单体。皂苷大多具有抑瘤、抗菌等重要的生物活性,而其抗肿瘤作用具有重要的研究价值和诱人的开发前景。文章调研了有关九节龙皂苷的国内外文献报道,并分析了其相关抗肿瘤机制。研究表明,九节龙皂苷对肿瘤细胞有一定的抑制作用,对胶质瘤细胞较为突出。其诱导肿瘤细胞凋亡与促进Fas/Fas L表达及Caspase-3/Caspase-8活化,促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,及BAD去磷酸化途径以及核内Ca2+浓度等有关;诱导肿瘤细胞自噬与促进Beclin-1及LC-3等表达有关;诱导肿瘤细胞侵袭与转移与下调MMP-2/MMP-9表达及E-钙黏素活性等有关。同时,体内药效学及药代动力学研究也证实了九节龙皂苷具有一定的抑制肿瘤作用。通过对九节龙皂苷体外抗肿瘤机制及体内抗肿瘤活性研究进展概述,以期为后期肿瘤治疗的临床前研究提供参考。 | 党欢 冯斌 王鹏远 王晓娟 | 2015 | 中国实验方剂学杂志2015，21，14： | 7 |
| 3 | 重楼皂苷Ⅶ对替莫唑胺耐药胶质瘤细胞增殖、迁移及周期阻滞的影响显示文摘目的考察重楼皂苷Ⅶ对耐药胶质瘤的作用机制。方法采用划痕和Transwell小室检测细胞迁移,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达。结果重楼皂苷Ⅶ呈剂量依赖性抑制替莫唑胺耐药胶质瘤细胞增殖和迁移,涉及下调迁移相关蛋白N-cadherin,β-catenin,TGF-β受体1和smad2。耐药胶质瘤细胞具有天然G_(1)期阻滞现象,重楼皂苷Ⅶ可上调cyclin D1下调P21和P27影响其周期阻滞。结论重楼皂苷Ⅶ具有抗替莫唑胺耐药胶质瘤的作用和进一步开发的前景。 | 邱鹏程 薛玉叶 孙光强 陆云阳 杜洋 王媛媛 方菲 纪玉强 汤海峰 程光 | 2022 | 中南药学2022，20，3： | 6 |
| 4 | 九节龙皂苷Ⅰ聚合物载药胶束的制备及体外表征显示文摘目的制备九节龙皂苷Ⅰ普朗尼克F127载药胶束。方法采用成膜-水化法制备该胶束体系,通过正交实验优化处方,用透射电镜和激光粒子测定仪对胶束的粒径分布和形态进行表征,用透析法考察体外释药特征。结果最优处方制备的九节龙皂苷Ⅰ普朗尼克F127载药胶束的粒径为18.74nm,外观呈圆球形,包封率大于90%,较九节龙皂苷Ⅰ(ADS-Ⅰ)纯药具有显著的缓释效果。结论九节龙皂苷Ⅰ普朗尼克F127载药胶束的粒径小,包封率高,可显著增加所载药物的溶解性,且具有显著缓释作用,是1种具有应用前景的抗肿瘤药物给药系统。 | 雷丸 唐鹏 王莹 周婷 王晓娟 | 2017 | 西北药学杂志2017，32，1： | 4 |
| 5 | 九节龙皂苷Ⅰ衍生物的合成及细胞毒活性研究显示文摘目的对九节龙皂苷Ⅰ进行结构修饰得到新的结构类似物,并对其抗肿瘤活性进行研究。方法通过对九节龙皂苷Ⅰ的30位醛基进行氧化、还原或氨基化合物的缩合得到一系列新的化合物,并采用MTT法对合成的衍生物进行9种人癌细胞毒活性研究,通过IC50来评价其抗肿瘤活性。结果得到的新化合物a、b、d和中间体c,分别为氢化九节龙皂苷Ⅰ、加氧九节龙皂苷Ⅰ、九节龙皂苷缩4-苄基-3-氨基硫脲和九节龙皂苷缩肼基二硫代甲酸甲酯;其中化合物a和中间体c对常见的9种人癌细胞IC50相比原皂苷均降低(P<0.05),说明其对肿瘤细胞的抑制能力较原皂苷增强。结论通过对九节龙皂苷I进行结构修饰,能够使其抗肿瘤活性增强。 | 党欢 武锋 王鹏远 王晓娟 | 2014 | 中草药2014，45，16： | 3 |
| 6 | 海洋生物和中药中抗肿瘤、抗糖尿病皂苷研究显示文摘皂苷是一种糖苷,主要分布于陆地上高等植物和海洋部分动物中,具备很好的生理药理活性,采用皂苷制成的药物可以有效防治肿瘤和糖尿病等疾病。对海洋生物和中药中皂苷成分的研究做一综述。 | 王春玲 | 2015 | 亚太传统医药2015，11，5： | 2 |
| 7 | 海星皂苷CN-3激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路诱导胶质瘤细胞焦亡的作用显示文摘目的 研究海星皂苷面包海星3(Culcita novaeguineae-3,CN-3)诱导胶质瘤U251和LN229细胞焦亡的作用。方法 将胶质瘤U251和LN229细胞分别设置为空白对照组及CN-3低、高剂量组(3μM、6μM)。(1)细胞增殖测定(cell counting kit-8,CCK-8)法检测面包海星3(CN-3)抑制胶质瘤U251和LN229细胞增殖的给药剂量,分析CN-3对胶质瘤细胞的抑制率。(2)通过透射电镜比较空白对照组及CN-3低剂量组(3μM),观察CN-3诱导胶质瘤细胞膜形态学改变。(3)流式细胞术检测各组胶质瘤细胞焦亡细胞(Annexin V+/PI+表示焦亡细胞)比例、早期凋亡细胞(Annexin V+/PI-表示早期凋亡细胞)比例。(4)蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测各组中CN-3诱导胶质瘤U251与LN229细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)、剪切型胱天蛋白酶-1(Cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Cleaved Caspase-1)、剪切型gasdermin D蛋白N端(Cleaved N-terminal-gasdermin D, Cleaved N-terminal-GSDMD)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达。结果 CN-3呈剂量依赖性抑制U251和LN229细胞增殖;给药后胶质瘤细胞形态改变,局部出现气泡状凸起,细胞膜失去完整性,出现多个孔隙;流式检测表明CN-3可诱导胶质瘤细胞焦亡;与空白对照组相比,CN-3上调胶质瘤U251和LN229细胞内NLRP3、Cleaved Caspase-1、Cleaved N-terminal-GSDMD、IL-1β的表达。结论 CN-3通过激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路诱导胶质瘤U251和LN229细胞焦亡。 | 杜洋 邱鹏程 王媛媛 郑淑娴 孙光强 陆云阳 薛玉叶 汤海峰 | 2022 | 环球中医药2022，15，11： | 1 |
| 8 | 重楼皂苷抗胶质瘤作用机制的研究进展显示文摘中药重楼具有清热解毒、消肿止痛、凉肝定惊的功效,临床常用于抗炎、抗菌、抗病毒及抗肿瘤等。重楼的主要药效成分为甾体皂苷类化合物,总称为重楼皂苷。重楼皂苷具有多种药理活性,特别是其抗肿瘤作用已引起了广泛的关注。近年来,关于其抗胶质瘤活性和作用机制的研究也越来越多。目前报道的具有抗胶质瘤活性的重楼皂苷包括重楼皂苷I(D)、II、III(薯蓣皂苷)、VI、VII和H等,它们可显著诱导胶质瘤细胞程序性死亡。其作用机制主要涉及以下几个方面:通过线粒体通路和死亡受体通路诱导胶质瘤细胞凋亡、通过释放促炎因子诱导胶质瘤细胞焦亡、通过复合物途径诱导胶质瘤细胞坏死;诱导胶质瘤细胞周期阻滞主要通过调节细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶的表达水平;诱导胶质瘤细胞自噬主要通过调节与自噬有关的细胞因子如微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、自噬相关基因Beclin-1和泛素结合蛋白P62,从而调控AKT-mTORC1信号通路;以及通过调节上皮间质转化过程中的相关蛋白抑制胶质瘤细胞迁移侵袭。通过这些作用机制,重楼皂苷抑制胶质瘤细胞增殖从而发挥抗胶质瘤作用,同时重楼皂苷和化疗药物如替莫唑胺等联合使用可以逆转胶质瘤细胞耐药性从而增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。本文对重楼皂苷抗胶质瘤的作用机制进行综述,为其作为抗胶质瘤药物的深入研发提供参考。 | 郑淑娴 邱鹏程 王媛媛 杜洋 薛玉叶 孙光强 陆云阳 汤海峰 | 2022 | 环球中医药2022，15，11： | 1 |
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