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| 1 | 缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子及其受体家族对妊娠期高血压疾病发生的研究进展显示文摘妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇及围生儿死亡率升高的主要原因。由于病因和发病机制尚未完全明确,普遍认为胎盘损伤是发病的中心环节。近年来,有研究表明,缺氧诱导因子-1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF一1)、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体家族是妊娠期高血压疾病相关的重要调节因子,文中主要对这两种调节因子及二者与妊娠期高血压疾病的关系进行综述。 | 姜桐 刘方琮 蔡丽瑛 | 2016 | 中华地方病学杂志2016，35，3： | 13 |
| 2 | 血管内皮生长因子及其受体家族与子痫前期发病的关系显示文摘子痫前期以妊娠20周后出现高血压、蛋白尿和水肿为特征,病理表现为全身小动脉痉挛、周围血管阻力增加和各器官血流灌注减少。近年来有研究认为,胎盘是子痫前期发病的中心环节,而胎盘滋养细胞的侵袭及血管重铸功能障碍是引起子痫前期一系列临床症状的关键。 | 贺晓菊 辛思明 刘淮 | 2014 | 中华围产医学杂志2014，17，1： | 7 |
| 3 | CD146三十年研究的回顾与展望显示文摘CD146分子发现于1987年,最初被认为是黑色素瘤标志分子,随后30余年的研究,逐渐揭示了该分子在早期发育、免疫应答、代谢等生理过程,以及在肿瘤、炎症、自身免疫病中的重要作用及机制.目前认为,CD146不仅是一个黏附分子,还是新生血管、T细胞活化和多种肿瘤的标志分子,更是一种细胞膜受体,接受细胞外信号并调控细胞内多种重要信号途径.最近,越来越多的临床研究报道,无论是细胞膜表面的CD146,还是血清和其他体液中的可溶性CD146(soluble CD146,sCD146),都已成为多种疾病诊断和预后评价的重要参考,将成为疾病治疗的新靶点.迄今,全球已有40余株CD146抗体,有些治疗性抗体已进入临床试验阶段.本文全面回顾了CD146的研究历史,分析了当前亟待解决的关键科学问题,展望了其未来临床应用的潜能,以期为全面认识CD146,充分发挥其在疾病诊疗中的价值提供更多借鉴. | 段红霞 熊朝亮 景林 徐庆吉 刘晶玉 马欣然 王大吉 向建全 何志恒 冯静 阎锡蕴 | 2020 | 中国科学:生命科学2020，50，12： | 6 |
| 4 | 淋巴管系统相关研究现状与展望显示文摘近20年来,淋巴管研究取得了长足的进展.淋巴管系统在维持组织体液平衡、免疫监控,以及脂质吸收转运等生理过程中起重要作用.淋巴管发育缺陷或由于感染、创伤等引起淋巴液回流障碍可导致淋巴水肿;淋巴管异常生长也参与许多重大疾病的发生与发展,包括肿瘤转移、炎症、心血管疾病等.深入了解淋巴管在生理与病理过程中的功能调控机制,对于人类健康及相关疾病的防治具有重要的意义. | 何玉龙 朱元贵 李伯良 董尔丹 | 2017 | 科学通报2017，62，10： | 4 |
| 5 | 淋巴管内皮祖细胞标志物的研究进展显示文摘淋巴管内皮祖细胞是淋巴管新生和再生的起点,分化成的淋巴管内皮细胞构成了淋巴管网络的基本框架。随着淋巴管新生和再生研究的深入,淋巴管内皮祖细胞在其中发挥的作用得到越来越多的关注。淋巴管内皮祖细胞已成为当前的研究热点之一,我们就其标志物的相关进展进行综述。 | 孙一宇 戴婷婷 李圣利 | 2016 | 组织工程与重建外科杂志2016，12，3： | 2 |
| 6 | VEGFR-3反馈性抑制巨噬细胞TLR4诱发的炎症反应显示文摘当机体受到病原微生物感染时,Toll样受体(TLR)在固有免疫反应中发挥关键调控作用。然而,过度的TLR信号引起的炎症反应将导致组织损伤,甚至内毒素休克等疾病的发生。为了更好地理解TLR4信号稳态机制,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所,王红艳实验室研究发现,在细菌感染的巨噬细胞中,血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和其配体VEGF-C的表达量明显上升。VEGF-C结合并活化VEGFR-3受体后,显著降低巨噬细胞中促炎因子IL-6和TNFα等的分泌。这主要是由于VEGFR-3通过活化PI3K-Akt1通路和上调SOCS1的表达,抑制了巨噬细胞中TLR4-NF-κB信号通路。在严重细菌感染时,VEGFR-3胞外配体结合区域缺失或胞内激酶活性区突变的基因工程小鼠死亡率显著升高。王红艳实验室及其合作者的研究揭示了VEGFR-3在巨噬细胞中反馈调控TLR4-NF-κB通路,为治疗淋巴水肿伴随的感染提供了新策略。 | 张彦波 | 2014 | 生命科学2014，26，10： | 1 |
| 7 | Notch3/DLL4信号通路对颈部淋巴水囊瘤后淋巴管发育的影响显示文摘目的:探究Notch3/DLL4信号通路对颈部淋巴水囊瘤(CH)后淋巴管成熟发育的影响。方法:选取C57BL/6小鼠和C57BL/6背景Notch3基因敲入小鼠,将两种小鼠分为正常组(对照组)和Notch3基因敲入组(突变组)。选取F2代小鼠处死,取小鼠颈部淋巴结分别进行HE染色、Masson染色、RT-qPCR、Western blot、免疫组化检测。结果:HE及Masson染色结果显示,与对照组比,突变组小鼠的淋巴结构被显著破坏,细胞纤维化严重。RT-qPCR结果显示,与对照组比,突变组小鼠淋巴结中DLL4、Hes1和VEGFR3 mRNA表达显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组比,突变组小鼠淋巴结中DLL4、Hes1和VEGFR3蛋白表达显著下降(P<0.05)。免疫组化结果显示,与对照组相比,突变组小鼠淋巴结中DLL4、Hes1、Ang2、VEGFA和VEGFR3染色较浅,蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论:Notch3/DLL4信号通路能够调控小鼠颈部CH的形成,其机制可能与淋巴管发育有关。 | 王荣跃 邱海凡 戴芬 楼文文 宫剑 谢爱兰 | 2024 | 温州医科大学学报2024，54，1： | 0 |
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