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| 1 | Akt1通过磷酸化泛素结合酶E2S增强胶质瘤放化疗抵抗的实验研究显示文摘目的 探讨Akt1增强胶质瘤放、化疗抵抗的机制.方法 通过免疫荧光实验检测正常星形细胞和4种恶性胶质瘤细胞(U87、U251、SF767以及U373)中泛素结合酶E2S(UBE2S)的表达情况;通过Western blot实验检测PTEN基因突变型和野生型胶质瘤细胞中UBE2S的表达差异;构建激活型Akt1载体,分别与UBE2S野生型或T152位点突变型载体共表达,观察PTEN/Akt信号通路对UBE2S的作用,以及UBE2S过表达后对非同源末端连接复合物的影响;采用流式细胞仪检测稳定敲低UBE2S的U87胶质瘤细胞对放、化疗的敏感性.结果 与正常星形细胞相比,胶质瘤细胞高表达UBE2S蛋白;PTEN突变型的胶质瘤细胞UBE2S的表达较野生型更稳定.构建激活型Akt1磷酸化UBE2S的T152位点,可促进UBE2S的稳定表达.UBE2S与Ku70、Ku80相互作用能促进Ku70的表达(P =0.009).免疫印迹结果显示,敲低UBE2S的表达后,Ku70、Ku80和DNA-PKcs的表达量显著降低(P〈0.001).流式细胞检测结果显示,UBE2S敲低可增强胶质瘤对放、化疗的敏感性(P〈0.001).结论 UBE2S在恶性胶质瘤中高表达;Akt1可磷酸化UBE2S的T152位点,从而增强UBE2S的稳定性;敲低UBE2S能降低非同源末端连接复合物介导的DNA修复效率,从而增强胶质瘤细胞对放、化疗的敏感性. | 胡力 沈红 刘利 谢春成 王海洋 刘琴芳 翁长江 林志国 | 2018 | 中华神经外科杂志2018，34，2： | 1 |
| 2 | PITX1 rs647161位点基因多态性和环境交互作用与结直肠癌风险相关性研究显示文摘最新数据显示,2011年估计有310,244例新诊断为结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的病例,占所有新诊断癌症病例的9.20%[1]。因此,结直肠癌正在成为民众生命健康的主要威胁。CRC是一种由生活方式、营养、身体活动等环境因素和遗传因素等共同导致的疾病[2-4]。根据全基因组关联研究(GWAS),配对样同源域1(PITX1)遗传多态性已被新确定为特异于东亚人的CRC敏感遗传因子。 | 章婷 徐琦 | 2019 | 浙江中西医结合杂志2019，29，8： | 0 |
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