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1脓毒症研究新进展显示文摘脓毒症正逐渐成为全世界严峻的医学问题,脓毒症的发病率与病死率逐年上升,然而脓毒症的临床治疗并未取得理想的效果,可能归咎于其复杂的病理生理过程和尚未完全揭示的发病机制。近年来研究发现,氧化还原反应失衡、过氧化物酶增生物激活受体的功能下降、补体的激活与释放、神经调节紊乱、免疫麻痹等参与了脓毒症的发病机制,有助于我们对脓毒症的进一步认识。至此,本文将对这些新机制加以综述。曹天辉 赵鸣雁 2014中国急救医学2014,34,10:11
2补体系统的激活对脓毒症心肌病的不利影响显示文摘感染、组织损伤、急性炎症反应等都可以激活补体,无论补体从哪条途径被激活,都可能引起继发性的炎症反应和组织器官损伤,导致SIRS、脓毒症和MODS的发生。心脏损伤是严重脓毒症、脓毒性休克时常见的并发症,是造成脓毒症预后不良的重要原因之一。近年来,补体系统过度的激活造成脓毒症心肌细胞损伤的机制已成为脓毒症的一个研究新热点并受到广泛关注。刘亚凤(综述) 李文强(审校) 2011中国急救医学2011,31,7:5
3C5a受体与肾脏疾病关系的研究进展显示文摘补体活化产物C5a是炎症反应趋化因子,具有过敏毒素样作用和强趋化作用,在炎症反应过程中起着重要的作用。C5a的作用主要通过与C5a受体的结合来实现。研究表明在多种肾脏疾病中均可引肾脏细胞中C5a受体的表达增加,从不同层面阻断C5a与C5a受体的相互作用可降低肾脏损伤。随着C5a受体功能、信号传递途径及与肾脏疾病关系的不断深入研究,C5a受体有望成为一个有效的治疗靶点,在炎症性疾病治疗过程中发挥作用。论文综述了C5a受体的结构、信号传导途径及与肾脏炎症性疾病的关系,有助于为肾脏炎症性疾病的治疗提供参考。张泽英 刘东旭 2015动物医学进展2015,36,7:1
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