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| 1 | 六味地黄丸对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用显示文摘目的探讨六味地黄丸含药血清对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔利用'异常应力负荷及椎间失稳法'建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型。病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离下位软骨终板进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为含药组、损伤组与对照组。含药组体积分数为10%的六味地黄丸含药血清加体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为10%的DMEM培养基。使用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘软骨终板细胞增殖的变化。TUNEL法计数软骨终板活细胞与凋亡细胞数量,RT-PCR测定其Fas/Fas L的表达水平。结果对照组软骨终板细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,软骨终板细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖,软骨细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同一时间点比较,软骨细胞凋亡数量增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而含药组软骨终板细胞增殖缓慢,软骨细胞下降少,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组软骨终板内Fas/Fas L的表达水平随时间逐渐增强,同期比较,损伤组Fas/Fas L表达水平高于对照组,而含药组软骨终板水平Fas/Fas L较损伤组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-α诱导的兔退变椎间盘软骨终板细胞损伤,减少软骨细胞凋亡,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制Fas/Fas L基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达有关。 | 吴国华 高山凤 狄勇 刘祥 马英华 | 2015 | 临床合理用药杂志2015，8，1： | 6 |
| 2 | 益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘组织中PG、MMP-3及TIMP-2水平的影响显示文摘目的:分析益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘髓核组织中蛋白多糖(PG)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2( TIMP-2)的表达变化。方法选择3月龄普通级新西兰兔40只,直立屈曲体位下建立椎间盘损伤退变模型,建模成功后按随机数字表法分为对照组及给药组各20只。给药组将益气化瘀补肾方煎煮,过滤,蒸发,浓缩,最终溶液浓度0.25g/ml,生药含量8.0g/ml,将药物益气化瘀补肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g/(kg? d),灌胃,连续灌胃14d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。2周及4周后分别各取10只新西兰兔,取L4-5椎间盘检测髓核组织中的PG,以灰度值表示其相对表达量,免疫组织化学法检测椎间盘髓核组织中的MMP-3及TIMP-2,以平均光密度值表示其相对表达量。结果对照组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP-3光密度值高于2周,TIMP-2光密度值低于2周,2时间点比较差异有统计学意义( P<0.05)。而给药组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP-3光密度值、TIMP-2光密度值与2周时间点比较差异无统计学意义( P>0.05)。给药组与对照组2、4周时分别比较,髓核组织中PG灰度值及MMP-2光密度值明显减少,TIMP-2的表达明显增加,2组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论益气化瘀补肾方能减少椎间盘髓核组织中PG,MMP-3表达,增加TIMP-2表达,有效保持髓核弹性,达到减少椎间盘损伤的目的。 | 李红宾 郭宝堂 张爱东 江海波 李文清 | 2015 | 临床合理用药杂志2015，8，7： | 2 |
| 3 | 益气化瘀补肾方对大鼠损伤椎间盘软骨终板细胞的影响显示文摘目的观察益气化瘀补肾方对大鼠损伤椎间盘软骨终板细胞的影响方法选择SPF级Wistar大鼠椎间盘分离软骨终板并培养,将生长良好的细胞随机分为正常组、诱导损伤组与给药组。正常组细胞培养用胎牛血清体积分数为0.005的DMEM培养基;诱导损伤组给予体积分数为0.005的胎牛血清与浓度为10μg/L的白介素-1β(IL-1β)混合的DMEM培养基;给药组为益气化瘀补肾方含药血清加体积分数为0.005的胎牛血清与浓度为10μg/L的IL-1β混合的DMEM培养基。使用细胞增殖—毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组大鼠椎间盘软骨终板细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13基因的表达差别。流式细胞仪检测益气化瘀补肾方对软骨终板细胞凋亡的影响。结果正常组软骨终板细胞正常生长,增殖良好,诱导损伤组椎间盘软骨终板细胞的增殖受到明显抑制,给药组软骨终板细胞增殖缓慢,3组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,诱导损伤组软骨终板细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原基因表达下调,基质金属蛋白酶-13基因表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。而给药组较诱导损伤组软骨终板细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原基因表达上调,基质金属蛋白酶-13基因表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益气化瘀补肾方含药血清能够抑制IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞损伤,起到延缓椎间盘推变的作用。 | 李红宾 郭宝堂 张爱东 江海波 李文清 | 2015 | 临床合理用药杂志2015，8，4： | 2 |
| 4 | 六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核及纤维环的保护作用显示文摘目的探讨六味地黄丸对兔退变椎间盘髓核及纤维环细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔6只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离软骨终板,将髓核及纤维环组织进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为对照组、损伤组与含药组。对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为0.01的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为0.01的胎牛血清与浓度为5μg/L的TNF-a混合的DMEM培养基;含药组为体积分数为0.01的六味地黄丸含药血清加体积分数为0.01的胎牛血清与浓度为5μg/L的TNF-a混合的DMEM培养基。使用细胞增殖—毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘细胞增殖的影响。实时荧光定量PCR检测聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13基因的表达差别。结果对照组椎间盘细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软细胞的增殖,细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同时间点比较,细胞凋亡数量增多,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),而含药组细胞增殖缓慢,细胞数量下降缓慢,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,损伤组椎间盘细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA表达下调增加,基质金属蛋白酶-13基因表达上调明显。与损伤组比较,而六味地黄丸含药血清组椎间盘细胞蛋白聚糖、Ⅱ型胶原mRNA表达上调,基质金属蛋白酶-13基因表达下调,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-a诱导的兔退变椎间盘细胞损伤,起到延缓椎间盘损伤的作用。其机制可能与上调蛋白聚糖及Ⅱ型胶原表达及下调基质金属蛋白酶表达有关。 | 吴国华 高山凤 狄勇 刘祥 马英华 | 2015 | 临床合理用药杂志2015，8，4： | 2 |
| 5 | 六味地黄丸对兔退变椎间盘炎性因子表达的影响显示文摘目的分析六味地黄丸对兔退变椎间盘肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素1β(IL-1β)表达的影响。方法选择8月龄成年新西兰兔30只利用异常应力负荷及椎间失稳法建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型,处死4只病理切片确认模型成功后,取6只备用作为模型组,余20只随机分为观察组与对照组各10只,同时取同月龄的正常新西兰兔6只作为正常组。对照组造模成功后,给予正常饮食及日常负重活动。观察组在对照组基础上给予六味地黄丸和治疗。分别与用药前及用药后3周采用酶联免疫吸附法测定椎间盘组织中的TNF-α与IL-1β表达水平。结果造模成功后用药前取模型组新西兰兔椎间盘组织TNF-α及IL-1β水平均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后3周观察组TNF-α及IL-1β水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸能抑制兔退变椎间盘损伤加重,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制退变椎间盘炎性因子的过度表达有关。 | 吴国华 高山凤 狄勇 刘祥 马英华 | 2015 | 临床合理用药杂志2015，8，7： | 1 |
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