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| 1 | 猪圆环病毒2型免疫应答机制研究进展显示文摘猪圆环病毒2型(PCV-2)是引起断奶仔猪多系统消耗综合征(PMWS)的主要病原体。PMWS感染的严重程度取决于感染期间特异性免疫应答的形成,处于免疫抑制状态不能诱导有效免疫应答以清除循环系统中病毒的猪容易发病。在PMWS患病后期,淋巴器官中出现严重的淋巴损伤,外周血中细胞因子表达模式发生改变。但是PCV-2感染并不能确定产生严重的免疫病理学症状,也可能不出现临床症状。无临床症状的动物比有PMWS症状的动物的病毒特异性中和抗体滴度较高。近年来的研究表明,PCV-2通过诱导产生IL-10、在浆母细胞中积聚并调节其功能,以及病毒DNA对免疫细胞功能进行调控等方式影响免疫学机制。论文主要针对PCV-2感染的免疫学方面的研究进行综述。 | 李海超 王娟 黄秀梅 李玉清 曲志娜 李一经 邵卫星 王珺玮 | 2014 | 动物医学进展2014，35，2： | 9 |
| 2 | 猪圆环病毒2型感染仔猪肺泡巨噬细胞Toll样受体mRNA转录的变化显示文摘选用6头经ELISA和荧光定量PCR方法检测猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体和抗原均为阴性的普通断奶仔猪,无菌分离肺泡巨噬细胞(AMs),分为对照组和PCV2感染组(PCV2组)进行体外培养,分别在培养0、6、12、24和48h收集AMs。间接免疫荧光法定位检测PCV2感染AMs情况;荧光定量PCR方法检测TLR2、TLR3、TLR4、TLR7、TLR8和TLR9 mRNA转录量的变化。结果表明,TLR2mRNA的转录量在感染后6h迅速升高,12h后又迅速下降,但仍显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),到48h时恢复;TLR3mRNA的转录量,攻毒后6和12h显著高于对照组(P<0.05),24和48h时恢复到对照组水平;PCV2明显升高感染后12hAMs中TLR4mRNA的转录(P<0.05),而明显抑制感染后24和48h的转录(P<0.05);PCV2引起感染后6和12h的AMs中TLR7、TLR8和TLR9mRNA转录量显著升高(P<0.01或P<0.05),而到感染后24和48h又恢复到对照组水平。结果表明,PCV2可显著影响体外培养仔猪AMs TLR2、TLR3、TLR4、TLR7、TLR8和TLR9mRNA的转录。 | 张亚群 韩俊源 郭华 陈萌萌 段滇宁 张书霞 | 2014 | 畜牧兽医学报2014，45，5： | 4 |
| 3 | PCV2对体外培养仔猪淋巴细胞TLRs的影响显示文摘选取6头猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原及抗体均为阴性的普通断奶仔猪,无菌取脾脏,制成单个细胞悬液进行体外培养,并分为PCV2组和对照组,PCV2组用PCV2与脾细胞共同培养,对照组加等量RPMI-1640培养液。分别于培养0、6、12、24和48 h后收取悬浮的淋巴细胞,用间接免疫荧光法检测PCV2感染淋巴细胞的情况,相对定量RT-PCR法检测淋巴细胞中TLR2、TLR3、TLR4、TLR7、TLR8和TLR9 mRNA的表达量,Western blot检测TLR3和TLR4的蛋白表达情况。结果显示:PCV2感染后,TLR2和TLR9 mRNA的表达量在12、24和48 h时均极显著高于对照组(P<0.01),TLR3和TLR4 mRNA的表达量在24 h时极显著高于对照组(P<0.01)。TLR3蛋白在6和12 h显著高于对照组(P<0.05),TLR4蛋白在6、12、24和48 h均显著高于对照组(P<0.05)。结果表明:PCV2感染能显著上调体外培养的仔猪淋巴细胞TLR2、TLR3、TLR4和TLR9 mRNA水平,并进一步显著上调仔猪淋巴细胞TLR3和TLR4蛋白的表达,从而导致机体炎性细胞因子的分泌紊乱。 | 李晓琳 郭华 刘子臣 段滇宁 张亚群 韩俊源 张书霞 | 2013 | 南京农业大学学报2013，36，5： | 4 |
| 4 | 猪圆环病毒2型对体外培养仔猪淋巴细胞NF-κB信号的动态影响显示文摘检测猪圆环病毒2型(PCV2)对体外培养仔猪淋巴细胞核因子-κB(NF-κB)信号的动态影响,探讨PCV2调控仔猪淋巴细胞炎性细胞因子产生与变化的机制。选取5头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体和抗原阴性的普通断奶仔猪,无菌采集脾脏,分离脾脏细胞制成单个细胞悬液进行体外培养。分为对照组和试验组,试验组每毫升细胞悬液加PCV2病毒(病毒滴度为5×105 TCID50.mL-1)悬液200μL;对照组加等量1640细胞培养液,并分别于培养后0、6、12、24h收取悬浮的淋巴细胞。激光共聚焦显微镜检测NF-κB核易位,WesternBlot检测核蛋白中NF-κB/P65、胞质蛋白中磷酸化抑制性κBα(p-IκBα)含量,电泳迁移率(EMSA)法检测NF-κB与DNA的结合率。结果如下:淋巴细胞中NF-κB/P65蛋白核易位随着PCV2作用时间的延长而增加;淋巴细胞核中NF-κB/P65蛋白随PCV2作用时间增加逐渐升高,6h后均显著高于同时间对照组(P<0.05);NF-κB与DNA的结合率也随PCV2作用时间增加逐渐升高,PCV2作用6h后均显著高于对照组(P<0.05);淋巴细胞胞质中的p-IκBα蛋白水平在PCV2作用24h时达到峰值,并且培养6、12和24h均极显著高于同时间对照组(P<0.01)。研究表明PCV2可通过IκB的磷酸化降解途径显著激活仔猪淋巴细胞中NF-κB信号,使其发生核易位并与DNA发生结合,从而调控相关炎性细胞因子的表达。 | 吕春子 代蕾 郭华 张书霞 | 2013 | 畜牧兽医学报2013，44，5： | 2 |
| 5 | PCV2通过激活NF-κB信号途径调节体外培养仔猪淋巴细胞IL-4和IL-12的分泌显示文摘选取8头猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗原、抗体阴性的普通断奶仔猪,无菌取其脾脏制成单细胞悬液后,随机分为4组:对照组、NF-κB抑制剂组(抑制剂组)、PCV2组和NF-κB抑制剂-PCV2组(抑制剂-PCV2组),体外培养24 h后收获淋巴细胞及培养上清液。ELISA方法检测培养上清液中IL-4和IL-12的含量;间接免疫荧光定位检测PCV2感染淋巴细胞的情况和核因子κB(NF-κB)蛋白入核情况,Western blot定量检测细胞浆中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化抑制性核因子кB(p-IкB)及NF-κB/p65和细胞核中NF-κB/p65蛋白含量的变化,电泳迁移率法(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果显示,细胞培养上清液中,PCV2组IL-4含量明显低于对照组及抑制剂-PCV2组(P<0.05),对照组与抑制剂-PCV2组无差异;PCV2组细胞培养上清液中IL-12含量显著高于对照组(P<0.05),抑制剂-PCV2组极显著低于PCV2组(P<0.01)。PCV2感染后可在淋巴细胞内观察到PCV2抗原,并主要存在于细胞浆中。淋巴细胞胞浆内MyD88蛋白含量,PCV2组极显著高于对照组(P<0.01),PCV2组与抑制剂-PCV2组之间无显著差异。PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著高于对照组;抑制剂和抑制剂-PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著低于对照组。结论:PCV2可感染体外培养的仔猪淋巴细胞,介导MyD88-NF-κB信号途径激活从而调节淋巴细胞IL-4和IL-12的分泌。 | 段滇宁 郭华 李晓琳 陈萌萌 张亚群 韩俊源 张书霞 | 2014 | 南京农业大学学报2014，37，3： | 2 |
| 6 | 草鱼白细胞介素6基因克隆与表达分析显示文摘白细胞介素6(IL-6)是一个多效的细胞因子,在机体免疫应答、急性期反应以及造血调控等过程中发挥着重要作用。以草鱼(Ctenopharyngodon idella)为研究对象,采用RT-PCR和Smart RACE技术克隆获得草鱼IL-6(CiIL-6)cDNA序列,CiIL-6的cDNA全长为1 145 bp,包含一个长为702 bp的开放阅读框,能编码233个氨基酸,预测CiIL-6的蛋白质分子质量为26.74 ku,等电点为8.72。其中5'和3'非编码区(UTR)分别为86 bp和357bp。氨基酸同源性分析显示,草鱼和斑马鱼(Danio rerio)的亲缘关系最近,它们的CiIL-6氨基酸同源性高达76%,而与其他物种的同源性均低于30%。RT-PCR的结果显示,CiIL-6在健康草鱼的胸腺、头肾和脾脏表达最高,而在鳃、胃和心脏中的表达量最低。 | 颜鹏 简纪常 吴灶和 | 2013 | 广东海洋大学学报2013，33，3： | 1 |
| 7 | PCV-2对自然感染猪群生产性能的影响显示文摘猪圆环病毒在猪群中感染已较为普遍,但仅有少数猪表现出明显的临床症状,大部分为隐性感染,常常表现为渐进性消瘦、皮肤苍白、腹泻、母猪繁殖障碍等症状,血清流行病学调查结果表明:猪圆环病毒2型(PCV-2)感染呈世界性分布,感染后常造成机体免疫系统功能下降[1-3],从而可促使其他病原微生物的并发或者继发感染,使猪群发病率和病死率显著升高,严重制约着养猪业的发展。 | 李瑞香 吴奇强 付小伟 | 2017 | 黑龙江畜牧兽医(下半月)2017，，12： | 0 |
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