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12-甲氧基雌二醇诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡和P53基因表达的研究显示文摘目的:研究2-甲氧基雌二醇(2-ME2)诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡及其机制。方法:采用MTT法检测2-ME2对CEM细胞增殖的影响;DNA Ladder法检测2-ME2对CEM细胞凋亡的影响;RT-PCR法和Western blot法分别检测2-ME2对CEM细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响。结果:2-ME2能明显抑制CEM细胞增殖,作用48 h的半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;2μmol/L 2-ME2作用CEM细胞24,48和72 h后,DNA Ladder法检测出DNA密度梯度片段;2μmol/L 2-ME2处理细胞24,48和72 h后,CEM细胞P53基因和蛋白表达均下降,并呈时间依赖关系。结论:2-ME2抗白血病作用主要通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调P53基因及蛋白表达有关。张学亚 吴诗馨 郭熙哲 潘敬新 2015中国实验血液学杂志2015,23,2:1
22-甲氧基雌二醇对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为的影响及其机制探讨显示文摘目的研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6T-CEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-CEM细胞凋亡;Western blot法检测6T-CEM细胞内Akt、procaspase-3、Bcl-2及Bax表达的变化。结果 2-ME2作用后,MTT比色法显示6T-CEM细胞增殖被抑制。DNA片段法检测表明,6T-CEM细胞发生了预示凋亡的DNA梯度片段化。Western blot结果表明,与对照组相比,2-ME2作用后,6T-CEM细胞内Bcl-2表达下降,Bax表达上调,Procaspase-3、磷酸化Akt蛋白表达降低,总Akt无变化。结论 2-ME2体外具有抑制6T-CEM细胞增殖效果,其可以通过诱导细胞凋亡,抑制6T-CEM细胞生长,其作用与活化细胞内源性凋亡路径及抑制PI3K/Akt通路有关。张学亚 吴诗馨 郭熙哲 2018中国药理学通报2018,34,12:1
3HIF-1α抑制剂在白血病治疗中的研究进展显示文摘缺氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor,HIF-1)是一种氧平衡转录因子,在人体细胞内广泛分布,能在各种缺血缺氧环境中激活并发挥作用。其主要由HIF-1α和HIF-1β2个亚基组成。HIF-1α是唯一的氧气调节亚单位,其激活可引起细胞增殖、凋亡抑制、代谢转移和癌症进展,因此,该基因的启动常提示肿瘤患者预后较差。研究表明,多种类型的白血病均有明确的HIF-1α基因异常高表达,故抑制该基因的激活成为治疗白血病的新策略。张月仙 陈亨 沈云峰 2021实用药物与临床2021,24,2:0
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