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| 1 | 非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞中TGF-β/Smad信号通路及中药干预研究进展显示文摘TGF-β/Smad信号通路与非小细胞肺癌的增殖、分化密切相关,任何一个环节的变化都会导致信号传递出现异常,细胞生长分化失去控制,进而导致肿瘤发生。肺癌干细胞是具有自我更新、增殖与分化能力、较强致瘤性、可以被特异性标记的一类细胞,在肺癌的发生、发展、侵袭、转移、复发、耐受化疗药物等方面起着至关重要的作用,而且与TGF-β/Smad信号通路有着密切联系。本文通过阐明非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞中TGF-β/Smad信号通路与干细胞特征性信号通路之间的联系,分析中药对细胞凋亡的影响,为中药在非小细胞肺癌及其肿瘤干细胞的应用提供理论依据。 | 徐婕 戴凯琴 凌霜 许锦文 刘俊 | 2018 | 中成药2018，40，6： | 7 |
| 2 | 非小细胞肺癌患者外周血Foxp3^+调节性T细胞、Foxp3基因的表达及意义显示文摘目的探讨非小细胞肺癌患者外周血Foxp3+调节性T细胞(Foxp3+regulatory T cells,Foxp3+Treg)和Foxp3基因的表达及其临床意义。方法应用流式细胞仪检测68例非小细胞肺癌患者和75例健康对照组外周血中Foxp3+Treg细胞的数量变化,同时采用Real Time-PCR方法检测转录因子Foxp3基因在外周血中的表达水平。结果非小细胞肺癌患者外周血中Foxp3+Treg数量明显高于对照组(P<0.05);外周血中Foxp3+Treg变化水平与临床分期有关(P<0.05),与病理类型无关(P>0.05)。Foxp3基因在非小细胞肺癌患者外周血中高表达,但Foxp3基因表达水平与病理类型无关(P>0.05),Ⅳ期高于Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅳ期高于Ⅲ期,Ⅲ期高于Ⅱ期,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论非小细胞肺癌患者中Foxp3基因表达上调及Foxp3+Treg增高,抑制了机体的抗肿瘤功能,从而促进肿瘤的发生与发展。 | 李宝珠 卢春玲 禹彩霞 常双喜 | 2016 | 广东医学2016，37，22： | 5 |
| 3 | 肺癌干细胞富集及相关标志物的表达显示文摘背景:肺癌干细胞与肺癌的治疗和预后等紧密相关,通过对其表面标志物和致瘤性的研究,可以为临床诊治提供更多的参考依据。目的:探讨肺癌球体干细胞的富集方法及其致瘤性。方法:使用含有表皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子1以及碱性成纤维细胞生长因子的无血清培养基对肺癌细胞进行诱导,采用免疫荧光检测诱导后细胞相关标志物的表达。小鼠皮下移植诱导后肺球体细胞,以了解其致瘤性。结果与结论:经无血清悬浮培养和诱导,肺癌细胞形成细胞球体,免疫荧光检测显示80%以上的球体细胞呈SP-C、CCSP以及OCT4染色阳性。小鼠皮下移植球体细胞后可形成肿瘤。结果表明,无血清悬浮培养肺癌细胞可增殖形成细胞球体,该细胞球体中肺癌干细胞高度富集并具有致瘤性。 | 陈平 王键 | 2015 | 中国组织工程研究2015，19，14： | 1 |
| 4 | 转化生长因子-β1在肿瘤干细胞中的作用显示文摘肿瘤组织中存在的肿瘤干细胞是肿瘤转移和复发的根源,而转化生长因子-β1(TGF-β1)在肿瘤干细胞的增殖分化过程中有着重要的调节作用,目前在许多肿瘤包括乳腺癌、肝癌、胰腺癌、肺癌、胶质瘤、胆囊癌等的肿瘤组织中发现,TGF-β1诱导的上皮间质转化(EMT)能够抑制肿瘤细胞增殖,同时富集肿瘤干细胞,增加肿瘤的侵袭和耐药能力. | 马玉磊 李海元 周川 周逢海 吕海迪 王施广 | 2014 | 国际肿瘤学杂志2014，41，12： | 1 |
| 5 | TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后Smads蛋白的变化显示文摘【目的】探讨转化生长因子(TGF-β1)诱导HL-60细胞凋亡后Smads蛋白的变化。【方法】用不同浓度的TGF-131处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测Smads蛋白。【结果ITGF-β1对HL-60细胞有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性,10.4ng/mL TGF-β1增殖抑制作用较为明显;在细胞凋亡过程中,Smad3、Smad7表达呈逐渐升高趋势(P〈0.05),而Smad2、Smad4则无明显变化。【结论】TGF-β1可抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性;Smad3、Smad7可能参与TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡过程,其变化与HL-60细胞凋亡密切相关。 | 姚鲲 何晓薇 李旸 吴斌 杨威 廖爱军 刘卓刚 | 2013 | 医学临床研究2013，30，10： | 0 |
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