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| 1 | 大黄素抗肿瘤活性及相关机制研究进展显示文摘大黄素具有广泛的药理活性,其中关于大黄素抗肿瘤作用的研究报道日益增多。对近5年来大黄素抑制多种肿瘤的活性和作用机制的研究进展进行综述,为大黄素抗肿瘤机制的阐明及相关药物的研发提供参考。 | 孙桂斌 张萌 严方 朱雅琪 狄斌 | 2013 | 药学进展2013，37，6： | 18 |
| 2 | 大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响显示文摘目的:观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Smad3 mRNA和蛋白表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)、CCl4组(20只)和大黄素+CCl4组(20只),共3组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用VG胶原染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织Smad3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织Smad3 mRNA表达。结果:与CCl4组比较,大黄素可显著降低CCl4诱导的肝纤维化程度(P<0.05),减少肝脏组织Smad3蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达有关。 | 董妙先 邹宇 刘玉章 张英博 周丽 李雪岩 | 2013 | 中华中医药杂志2013，28，2： | 15 |
| 3 | 黄芩苷协调大黄素 薄荷醇对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究显示文摘目的探讨黄芩苷协同大黄素、薄荷醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定黄芩苷、大黄素、薄荷醇及其联合用药在处理SGC-7901细胞24 h后的生长抑制率。结果不同浓度(20、40、80、160、320μmol/L)的黄芩苷均可显著抑制胃癌细胞SGC-7901增殖,在浓度为320μmol/L时抑制率最高。黄芩苷、大黄素、薄荷醇对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为179.30、148.38、323.23μmol/L。结论黄芩苷对胃癌细胞增殖有显著的抑制作用。黄芩苷与大黄素联合用药后对胃癌细胞增值抑制率大于黄芩苷和薄荷醇联合用药作用后的抑制率。 | 苗延青 梁静 刘漫 | 2019 | 山西医药杂志2019，48，8： | 12 |
| 4 | 大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响实验研究显示文摘目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5 g/L 4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5 mg/100 g腹腔注射,每6 h 1次,连续给药48 h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P<0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P<0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。 | 高路 | 2017 | 辽宁中医药大学学报2017，19，3： | 7 |
| 5 | 大黄素在消化系统肿瘤治疗研究进展显示文摘近年来研究发现大黄素具有抗病毒、抗肿瘤、抑菌、利尿、抗纤维化、免疫调节等作用,大黄素在消化道肿瘤的治疗作用越来越引起人们的重视,研究发现大黄素可以抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡,但作用机制仍不清楚,今对近几年国内对大黄素在消化系统肿瘤的研究治疗作一综述。 | 陈鹏 刘子丹 顾勤 | 2013 | 辽宁中医药大学学报2013，15，4： | 4 |
| 6 | 大黄素通过逆转Notch信号通路抑制雄激素非依赖前列腺癌细胞PC3增殖和诱导凋亡研究显示文摘目的:研究大黄素(EM)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨EM是否通过Notch信号通路达到抗肿瘤作用。方法:MTT比色法检测10、20、40、60、80μmol/L浓度EM作用于PC3细胞12、24、36、48、72、96h后细胞活性;24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;RT-PCR和Western Blot检测PC3细胞内Notch1、Jagged1、VEGF和bFGF mRNA和蛋白的表达;激光共聚焦显微镜免疫荧光分析法评价Notch1蛋白的表达水平和亚细胞定位分布。结果:EM能显著抑制PC3细胞的生长,呈剂量与时间依赖性,不同浓度EM组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义(P<0.01);PC3细胞出现有EM剂量依赖性G2/M期阻滞(P<0.01),且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P<0.01),差异有统计学意义;EM作用24h后PC3细胞出现凋亡形态学改变;PC3细胞内Notch1 mRNA和蛋白表达均上升,Jagged1、VEGF、bFGF mRNA和蛋白的表达呈剂量依赖性降低;激光共聚焦检测结果显示PC3细胞中Notch1不仅有胞膜、胞浆定位,胞核也有少量表达,随EM浓度升高胞核内表达增加。结论:EM能显著抑制PC3细胞的生长,促进凋亡;并促进其G2/M期阻滞;Notch1的表达和核易位激活引起VEGF、bFGF表达明显降低,可能是EM抑制前列腺癌细胞生长转移的机制之一。 | 邓刚 马立彬 居翔 孟琦 于志坚 | 2014 | 中华中医药杂志2014，29，4： | 3 |
| 7 | 大黄素通过ROS介导大肠癌细胞株LOVO凋亡的实验研究显示文摘目的观察大黄素对人大肠癌细胞株LOVO凋亡的影响,并探讨活性氧(ROS)是否介导了大黄素诱导细胞凋亡的过程。方法体外分组培养人大肠癌细胞株LOVO,设空白对照组和大黄素3个不同浓度干预组(40,80,120μmol.L-)1,大黄素干预时间分别为12,24,48 h。以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖率、AnnexinⅤ-FITC和PI双染流式细胞术检测凋亡,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内ROS水平,Western印迹法检测caspase-3表达。结果与空白对照组比较,大黄素干预组呈浓度依赖性诱导大肠癌细胞株LOVO凋亡,细胞内ROS水平明显增加,caspase-3的表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素通过ROS介导线粒体凋亡信号通路诱导大肠癌细胞凋亡,可能是大肠癌细胞凋亡诱导途径之一。 | 李五生 钟毅 马亮 | 2013 | 中药新药与临床药理2013，24，2： | 3 |
| 8 | 大黄素治疗胰腺癌的机制显示文摘大黄素抑制胰腺癌作用机制的研究主要集中于促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、抑制血管生成、抑制肿瘤转移方面,抑癌基因、非编码RNA等微观层面以及糖酵解代谢方面亦有所涉及。大黄素治疗胰腺癌的多种机制涉及的信号通路间多有重叠,主要有核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、Hippo、Wnt、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smads和血管生成素(angiopoietin,Ang)/酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,Tie)等。但目前针对大黄素抑制胰腺癌的作用机制不明确,仅局限于作用于肿瘤细胞的表型研究,且多为临床前研究,体外实验较多,后期临床应用尚需探索,临床用量及体内代谢情况的研究需要进一步完善。 | 倪琰 郭晓冬 王静霞 孟唤男 胡正军 | 2022 | 中医学报2022，37，11： | 1 |
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