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| 1 | 肠缺血再灌注损伤与肠源性细菌/内毒素移位显示文摘肠缺血再灌注导致远隔器官损伤的发病机制与肠源性细胞/内毒索移位关系密切,肠缺血再灌注引起肠源性细胞/内毒素移位的作用机制值得关注。该文从肠道复合屏障功能损伤、肠道细菌过度繁殖与菌群失调、机体与肠道的免疫防御功能低下等三个方面阐述了其发生机制,从门静脉途径、肠淋巴途径阐述了其移位通路。 | 杨丽娜(综述) 赵永泉 牛春雨(审校) | 2011 | 中国血液流变学杂志2011，21，2： | 12 |
| 2 | 一氧化氮对失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化的调节作用显示文摘本文旨在离体观察失血性休克后不同时间淋巴管的收缩性变化及一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。分离失血性休克进程中不同时间点(0,0.5,1,2,3h)的大鼠胸导管条,采用微血管压力-直径测定技术,离体观察淋巴管在不同跨壁压(1,3,5,7,9cmH2O)下的收缩频率(contraction frequency,CF)、收缩末期口径(end diastolic diameter,EDD)、舒张末期口径(end systolicdiameter,ESD)、被动管径(passive diameter,PD)的变化,计算淋巴管的收缩幅度(contraction amplitude,CA)、紧张性指数(tonicindex,TI)和泵流分数(fractional pump flow,FPF)。结果显示,在多个跨壁压下,休克0h、休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组,随着休克的发展,休克2h和休克3h淋巴管在多个跨壁压下的CF、TI、FPF显著低于对照组。用NO相关的工具药单独或联合孵育休克0.5h和休克2h的淋巴管,然后在3cmH2O跨壁压条件下测定淋巴管的收缩性。NO供体L-Arg使休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF逆转至对照组水平,可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可抑制L-Arg的作用;相反地,NOS抑制剂L-NAME可提高休克2h淋巴管的CF、TI、FPF,磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱则抑制L-NAME的作用。以上结果表明,失血性休克过程中淋巴管的收缩性呈双相变化,即早期收缩性增高,后期为低收缩性;NO在休克淋巴管收缩性双相变化中具有显著的调节作用。 | 秦立鹏 牛春雨 赵自刚 张静 张玉平 | 2011 | 生理学报2011，63，4： | 7 |
| 3 | 益母草在弥散性血管内凝血防治中的应用显示文摘弥散性血管内凝血(DIC)发生于临床各科室,是常见的急危重症。在其发病过程中,多种致病因素引起血液高凝、消耗性低凝、纤溶亢进,最终出现出血、贫血、休克、器官功能障碍等表现。微循环障碍在引起血液高凝的发病机制中具有重要作用,器官功能障碍是其最严重的表现形式之一,随后诱发的多器官功能障碍综合征(MODS),甚至多器官衰竭(MOF),是导致患者死亡的重要因素[1]。 | 熊立红 侯亚利 | 2012 | 中国老年学杂志2012，32，14： | 3 |
| 4 | 益母草注射液对失血性休克大鼠各器官自由基损伤的影响显示文摘目的观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官自由基指标的影响。方法 18只Wistar雄性大鼠随机均分为LHI组、休克组和假手术组。前二组复制失血性休克模型。维持低血压60 min后,行液体复苏:LHI组缓慢输注LHI(1 ml/kg),再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组不放血、不输液,仅手术。液体复苏结束后60 min,制备肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等自由基指标。结果休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组肾组织匀浆MDA含量均显著高于假手术组,LHI组肝、肾、心肌、肺组织匀浆MDA含量均显著低于休克组;休克组肝、肾、心肌、肺及LHI组心肌组织匀浆SOD活性均显著低于假手术组,LHI组肝、肾、心肌组织匀浆SOD活性均显著高于休克组。结论益母草注射液可减轻失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等器官的自由基损伤。 | 刘正泉 王小荣 张玉平 杜舒婷 雷慧 赵文会 | 2011 | 时珍国医国药2011，22，10： | 3 |
| 5 | 益母草对失血性休克的干预作用显示文摘益母草可明显改善失血性休克大鼠的血液流变性、减轻血液及淋巴微循环障碍,同时降低重要器官肝、肾、心、肺的自由基损伤、一氧化氮合成与释放,从而对失血性休克发挥良好的干预作用。以活血化淤类中药为辅助手段,可能是今后改善失血性休克液体复苏策略的新方向。 | 崔张新 侯亚利 | 2011 | 成都医学院学报2011，6，1： | 1 |
| 6 | 益母草注射液对失血性休克大鼠多组织器官NO的影响显示文摘目的观察益母草注射液(LHI)对失血性休克大鼠肝、肾、心肌、肺等组织器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响。方法 LHI组、休克组大鼠(均n=6)经颈总动脉放血至40 mmHg,复制失血性休克模型。维持低血压60 min后,LHI组缓慢输注LHI(5 g/ml,5 g/kg),再输入放出的全血及等量生理盐水;休克组输入与LHI等量的生理盐水后,再输入放出全血及等量生理盐水;假手术组(n=6)大鼠不放血、不输液,仅手术。液体复苏结束后60 min,制备肝、肾、心肌、肺等器官组织匀浆用于检测NO含量(硝酸还原酶法)、NOS活性(化学显色法)。结果休克组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;LHI组肝、肾组织匀浆NOS活性高于假手术组,其他与假手术组无显著差异;且LHI组肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均低于休克组。结论 LHI可抑制失血性休克大鼠肝、肾、心、肺等组织器官NO的产生与释放。 | 韩瑞 刘正泉 张玉平 杜舒婷 雷慧 | 2011 | 中国老年学杂志2011，31，14： | 1 |
| 7 | 肠淋巴液在肠道缺血再灌注后器官损伤中的作用显示文摘肠道是人体最大的细菌库。生理状态下,完好的肠黏膜屏障以及免疫功能保障了肠道细菌不会对机体产生不良的影响。由于肠道微血管含有非常丰富的肾上腺素能受体,就使得肠道成为继创伤、烧伤、失血、感染等严重致病因素作用于机体后首先出现缺血的器官之一,也成为最易发生缺血性损伤的器官之一。随着液体复苏的实施以及血管活性药物的应用,肠道的低灌注状态得以纠正,但受液体复苏时间与时机、复苏液体量与质等因素的影响, | 杨秀红 郭继忠 | 2014 | 重庆医学2014，43，32： | 0 |
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