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| 1 | 镁离子对成骨细胞活力和分化的促进作用及其机制研究显示文摘目的:研究不同浓度镁离子对成骨细胞活力和分化的影响,并探讨镁基生物材料促进骨再生的机制。方法:分离培养大鼠乳鼠颅骨成骨细胞,之后将细胞分别在DMEM培养基(含有0.8 m M镁离子;对照组)和含有6 m M、10 m M、18 m M镁离子(实验组)的培养基中进行培养,通过MTT法测定细胞活力,ALP活力、茜素红染色法测定成骨细胞的分化,通过western blot法测定不同浓度镁离子组中PI3K/Akt信号通路的表达情况。结果:6 m M、10 m M镁离子组成骨细胞活力、ALP活力、基质矿化水平较对照组明显增加(P<0.05),18 m M镁离子组成骨细胞活力、ALP活力、基质矿化水平对照组明显降低(P<0.05)。在10 m M镁离子组加入wortmannin后,上述增强的结果受到抑制。结论:6-10 m M镁离子促进成骨细胞的活力和分化,而过高浓度镁离子(18 m M)对成骨细胞的活力和分化具有抑制作用。10 m M镁离子通过激活PI3K/Akt信号通路促进成骨细胞的活力和分化。这项研究为医用镁基生物材料的进一步研究提供了很好的参考作用。 | 王健 马翔宇 冯亚非 马田成 雷伟 王林 | 2015 | 现代生物医学进展2015，15，15： | 10 |
| 2 | 硫酸镁对实验性脑出血大鼠细胞凋亡及Caspase-3表达的影响显示文摘目的研究硫酸镁对实验性脑出血大鼠模型神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法将108只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和硫酸镁干预组各36只,应用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型,制模成功后用25%硫酸镁400 mg/kg腹腔注射,分别在术后1d、3d、7d、14d、21d、28d不同时间点各取6只大鼠断头取脑,连续切片作TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凋亡的神经细胞及Caspase-3表达均增加(P<0.05),在使用25%MgSO_4治疗后干预组神经细胞凋亡明显减少,Caspase-3表达降低,随着用药时间的延长,脑组织中神经细胞凋亡及Caspase-3表达均较模型组有明显降低(P<0.05)。结论硫酸镁可通过抑制脑出血大鼠神经细胞凋亡与Caspase-3活化从而起到显著的脑保护作用,且随应用时间的延长疗效更加显著。 | 蒋令修 王金兰 娄季宇 李建章 宋晶晶 | 2012 | 疑难病杂志2012，11，2： | 3 |
| 3 | 烧伤休克期缺血再灌注损伤研究指标的进展显示文摘缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后.当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官进一步恶化的综合征。烧伤休克期,由于缺血导致的ATP合成减少及分解代谢产物增多。尤其是酸性代谢产物和嘌呤碱增加.血流恢复后,氧自由基产生增多、钙离子超载及炎症反应等原因而发生再灌注损伤。烧伤休克期的大量补液治疗将会面临再灌注损伤的二重打击。因此.预防缺血再灌注损伤成为烧伤休克期的重要环节。而目前对缺血再灌注损伤研究指标较多,且部分研究指标的可行性存在争议。为此笔者通过查阅相关文献.就缺血再灌注损伤的检测指标作一综述。 | 张雪敏 陈炯 | 2013 | 实用医学杂志2013，29，19： | 2 |
| 4 | Protective Effects of Epigallocatechin-3-gallate on Intestinal Ischemia Reperfusion Injury through Enhanced Activation of PI3K/Akt Pathway in Rats显示文摘Inflammation plays a critical role in intestinal ischemia reperfusion injury(IRI). Epigallocatechin-3-gallate(EGCG) has been demonstrated to possess anti-inflammatory effect. This study examined the effect of EGCG on intestinal IRI and explored the possible mechanisms. Male Wistar rats were randomly divided into three groups: sham-operated group(Sham), IRI control group(IRI) and IRI-EGCG group(EGCG). Rats in IRI-EGCG group were administered dissolved EGCG in drinking water(0.4 mg/m L) for 14 days prior to IRI induction. A rat model of intestinal IRI was established by ligating the superior mesenteric artery(SMA) for 30 min, followed by reperfusion for 1 h. Intestinal histology, pro-inflammatory cytokines and mediators were examined and the effect of EGCG on PI3K/Akt signalling was assessed. EGCG significantly alleviated the pathological changes of the intestine and suppressed the IRI-induced up-regulation of TNF-α, IL-1 and IL-6 m RNA and protein expression in the serum and intestine. The mechanism might be that EGCG enhanced the activation of PI3K/Akt signalling pathway. In conclusion, the administration of EGCG can significantly mitigate the acute intestinal IRI in rats by enhancing the activation of PI3K/Akt signalling pathway to suppress inflammatory response and might be a promising alternative for the prevention or treatment of intestinal IRI in the clinical practice. | 张玄 何凡 杨军 陈知水 | 2015 | Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)2015，35，3： | 2 |
| 5 | 硫酸镁对脂多糖诱导巨噬细胞表达和释放高迁移率族蛋白1的影响显示文摘目的探讨硫酸镁对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7表达和释放高迁移率族蛋白1(HMGB1)的抑制作用。方法传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,每组为3孔。C组为仅加RPMI 1640培养液的对照组,LPS组为在RPMI 1640培养液的基础上加500ng/mL LPS的诱导组,M1组为在LPS组基础上加1mmol/L硫酸镁的干预组,M5组为在LPS组的基础上加5mmol/L硫酸镁的干预组,M10组为在LPS组基础上加10mmol/L硫酸镁的干预组。孵育24h后,收集细胞及细胞培养上清液,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测各组细胞内HMGB1mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1蛋白含量的变化。结果 M1、M5、M10组的RAW264.7细胞活性分别为1.35±0.10、1.34±0.11、1.31±0.08,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。LPS、M1、M5、M10组细胞上清液中HMGB1蛋白的含量分别为(82.80±9.15)、(81.26±8.47)、(56.69±6.21)、(50.71±6.62)ng/mL,均显著高于C组(C组为0,P值均<0.05);M5、M10组细胞上清液中HMGB1蛋白的含量均显著低于LPS及M1组(P值分别<0.05或0.01)。LPS、M1、M5、M10组细胞中HMGB1 mRNA的相对表达量分别为1.435±0.161、1.416±0.124、0.873±0.093、0.774±0.067,均显著高于C组的0.195±0.020(P值均<0.05);M5、M10组细胞中HMGB1mRNA的相对表达量均显著低于LPS及M1组(P值分别<0.05或0.01)。结论硫酸镁抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,通过抑制与脓毒症致死性密切相关的关键炎性因子,可能对脓毒症患者具有一定保护作用。 | 刘朝辉 张俊杰 黄小静 黄丽娜 李士通 汪正平 | 2012 | 上海医学2012，35，2： | 1 |
| 6 | Pharmacologic mechanisms mining and prediction of Xiaoer Qixing Cha Formulae in the treatment of infantile functional dyspepsia based on chemical analysis by UPLC-QTOF/MS and interactive network pharmacology显示文摘目的:对小儿七星茶的主要化学成分进行解析和鉴定,并探讨其治疗小儿消化不良的作用机制。方法:采用UPLC-QTOF/MS技术对小儿七星茶进行测定分析。通过数据库搜索化学成分相关靶点和疾病相关靶点,并筛选出小儿七星茶对应的疾病治疗靶点。运用Cytoscape软件进行网络建立和分析,同时将成分和靶点根据药材来源进行归类,通过靶点数目分布验证组方的“君、臣、佐、使”配伍规律。运用ClueGo进行GO生物功能分析和KEGG通路富集,进一步预测小儿七星茶发挥药效的作用机制。结果:通过解析得到5 3 个化合物,筛选出疾病相关靶点6 3 个,其中AKT1、FOS、SLC6A4、COM T和5-H T受体是重要靶点,能调节碳水化合物消化吸收、5-H T代谢和cA M P等信号通路。结果表明,小儿七星茶能通过干预脑肠轴相关的靶点和通路发挥治疗作用。结论:本研究为小儿七星茶的深入研究提供了实验和理论基础,为中药复方的药效学机制研究提供了科学依据。 | Mei-Qi Wang Zeren Dawa Yu-Feng Yao Fang-Le Liu Run-Jing Zhang Zi-Yuan Wang Chen-Chen Zhu | 2019 | TMR Modern Herbal Medicine2019，2，2： | 1 |
| 7 | TLR4/NF-κB通路在深低温停循环逆行脑灌注技术脑保护机制中作用的研究显示文摘目的研究TLR4/NF-κB通路是否参与深低温停循环逆行脑灌注的脑保护机制。方法五指山小型猪共10头,随机分成单纯深低温停循环组(DHCA组,n=5)与深低温停循环逆行脑灌注组(RCP组,n=5)。建立体外循环后,DHCA组降温至18℃后停循环40 min,RCP组停循环后经上腔静脉以10 ml/kg流量逆行脑灌注40 min。定期抽血检测血清IL-6水平。复灌180 min后处死动物取脑皮质组织行HE染色,Western blotting检测脑皮质TLR4,NF-κB/p65蛋白表达。结果脑皮质HE染色显示DHCA组较RCP组有更多炎症细胞浸润。在复灌60 min,复灌120 min及复灌180 min三个时点RCP的IL-6水平均显著低于DHCA组(t=7.314,P<0.01;t=5.172,P<0.01;t=4.676,P<0.01)。复灌180 min后RCP组脑皮质中TLR4水平明显低于DHCA组(t=10.212,P<0.001)。复灌180 min后RCP组脑皮质中NF-κB/p65水平明显低于DHCA组(t=3.344,P=0.011)。结论 RCP通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而发挥抗炎作用,这可能是RCP脑保护作用的机制之一。 | 梁孟亚 唐志贤 陈光献 荣健 戴刚 吴钟凯 | 2013 | 中华临床医师杂志(电子版)2013，7，19： | 1 |
| 8 | 小檗碱对大鼠自体原位肝脏移植肾脏损伤的影响显示文摘目的:探讨小檗碱对大鼠自体原位肝脏移植引起的肾脏损伤的保护作用及Akt信号通路在该过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(S组)、自体原位肝脏移植组(AT组)、自体原位肝脏移植模型+小檗碱处理组(BBR组),每组8只。S组接受麻醉后仅开腹,游离肝脏周围血管及韧带,关腹。AT组采用自体肝脏移植模型。BBR组大鼠术前连续灌胃7 d[200 mg/(kg·d)],手术操作同AT组。分别于再灌注8 h经下腔静脉取血,留取肾脏组织,比较各组之间的肾脏功能(BUN、Cr),肾脏组织形态学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),p-Akt蛋白表达水平和凋亡细胞计数结果。结果:AT和BBR组BUN、Cr、MDA水平,p-Akt蛋白表达水平和凋亡细胞计数均高于S组。AT组BUN、Cr、MDA水平和凋亡细胞计数均高于BBR组,p-Akt蛋白表达水平低于BBR组。AT和BBR组肾脏组织SOD水平均低于S组,AT组较BBR组降低更明显。S组肾脏组织形态结构未见异常,AT组和BBR组损伤明显,BBR组损伤较AT组减轻。结论:小檗碱可能通过激活Akt信号通路抑制大鼠自体原位肝脏移植引起的肾小管上皮细胞凋亡。 | 刘文娜 杜洪印 喻文立 翁亦齐 王永旺 王玉亮 | 2015 | 天津医科大学学报2015，21，2： | 0 |
| 9 | 缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏PI3K及Akt表达的影响显示文摘目的:评价缺血后处理对小鼠肠缺血再灌注时肺脏磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)表达的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠30只随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组)。采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于缺血45min时给予3个循环的灌注30s、缺血30s的处理后恢复灌注。灌注2h采集血样后处死小鼠,留取肺组织,观察肺组织病理学改变并行Smith病理学评分、检测肺组织湿干重比;测定血清MDA含量和SOD活性;检测肺组织PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况。结果:与S组比较,IR组MDA含量显著增高,SOD活性显著降低,组织Smith病理学评分和湿干重比显著增高,PI3K及p-Akt蛋白表达上调(P<0.05);与IR组相比,IPO组MDA含量显著下降,SOD活性显著增高,PI3K及p-Akt蛋白表达进一步升高,组织Smith病理学评分和湿干重比降低(P<0.05)。结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注引起的肺损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 | 孟庆涛 陈榕 薛锐 李维 孙倩 唐玲华 吴洋 夏中元 | 2016 | 武汉大学学报(医学版)2016，37，1： | 0 |
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