共被期刊论文引用了5次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 影响恶性胶质瘤生存预后的临床因素分析显示文摘目的探讨与大脑半球恶性胶质瘤生存预后相关的临床因素。方法选择中山大学附属第一医院神经外科自2004年1月至2009年12月收治的194例恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤120例,胶质母细胞瘤74例,随访其生存状况,Kaplan—Meier生存分析与Cox多元回归分析患者无进展生存时间与总生存时间的影响因素。结果间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤患者的无进展生存时间分别为18、10个月,总生存时间分别为21、12个月;Kaplan.Meier生存分析法显示年轻、10S评分高、肿瘤无强化、术前有抽搐症状及间变性星形细胞瘤患者无进展生存时间及总生存时间均较长,差异有统计学意义(P〈0.05);Cox多元回归分析显示患者年龄、KPS评分、有无抽搐、病理分级是无进展生存时间、总生存时间的影响因素,年轻、KPS评分较高、有抽搐症状、间变性星形细胞瘤患者无进展生存时间与总生存时间较长。结论年龄较小、高KPS评分、间变性星形细胞瘤及术前有抽搐症状被提示是恶性胶质瘤患者获得较长生存期的保护因素,而性别、肿瘤部位、大小和手术切除程度对预后无影响,肿瘤强化与预后的关系有待进一步研究证实。 | 杨李轩 张弩 夏之柏 黄正松 | 2012 | 中华神经医学杂志2012，11，8： | 13 |
| 2 | 榄香烯阻碍大鼠胶质瘤C6细胞ERK信号通路中Hsp90/Raf-1分子复合体的形成显示文摘目的探讨莪术提取物榄香烯抑制胶质瘤细胞体外增殖的机制。方法采用细胞计数、免疫共沉淀、Western印迹等方法,分别检测不同浓度、不同作用时间榄香烯对C6胶质瘤细胞的增殖影响、对C6细胞中与Raf-1结合形成分子复合体的Hsp90水平的影响、对C6细胞Hsp90、Raf-1、ERK蛋白质表达的影响。结果榄香烯对大鼠C6胶质瘤细胞具有明显的抑制增殖作用,该增殖抑制效应呈剂量、时间依赖性。榄香烯可明显下调C6细胞中与Raf-1结合的Hsp90水平及C6细胞的磷酸化Raf-1、ERK表达,但不影响总Hsp90的表达水平。结论榄香烯能有效抑制胶质瘤细胞的体外增殖,破坏Hsp90的分子伴侣功能,阻碍Hsp90/Raf-1复合体的形成,使Raf-1不能被活化,最终下调胶质瘤细胞赖以生存的Raf/MEK/ERK通路,这可能是榄香烯抑制C6细胞增殖的机制。 | 赵永顺 董斌 吴春明 位振清 徐英辉 | 2011 | 实用药物与临床2011，14，4： | 6 |
| 3 | PI3K抑制剂LY294002对胶质瘤U87细胞的放射增敏作用显示文摘目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号转导通路抑制剂LY294002对人恶性胶质瘤细胞的放射增敏作用。方法:以人胶质瘤细胞株U87细胞为研究对象,MTT法观察LY294002对U87细胞的增殖抑制;克隆形成法分析细胞放射敏感性,计算放射增敏比(SER);流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布变化。结果:LY294002对U87细胞的生长有抑制作用,且呈剂量依赖性;在较低浓度时(25μmol/L)可降低U87细胞照射后的克隆形成率,其SER为1.01;流式细胞仪分析显示:LY294002联合放射组的周期分布及凋亡率与LY294002组,单纯放射组比较均有差异(P<0.05),表现为G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,凋亡率增加。结论:LY294002可增强U87细胞的放射敏感性,抑制PI3K/Akt信号转导通路可提高胶质瘤的放射治疗效果。 | 彭玲珍 曾治民 何静 廖琴 刘安文 | 2011 | 实用医学杂志2011，27，23： | 2 |
| 4 | 脑胶质瘤神经分子病理指标在临床治疗及预后评估中的作用显示文摘背景:脑胶质瘤作为常见的脑肿瘤,具有较强的侵袭性,治疗的敏感性和预后效果较差,传统的组织病理诊断不不能准确预测疾病的发展。目的:评估胶质瘤分子标记物对胶质瘤的治疗和预后的作用。方法:对近几年来脑胶质瘤神经分子病理指标的研究做一综述,进而为临床的诊断和治疗提供实用价值。结果与结论:随着生物分子学研究的不断进步,犒床中逐渐加深了对肿瘤细胞增殖动力学和耐药机制的研究和认识。神经分子病理学作为近年来对分子遗传学研究的最新成果,能够在基因和蛋白水平上检测到肿瘤细胞的受体和生长因子等的变化,为脑胶质瘤的诊断和治疗提供了有效的参考依据。 | 陈海南 莫立根 邓腾 | 2016 | 中国组织工程研究2016，20，A02： | 1 |
| 5 | 利用体外合成的mRNA编辑间充质干细胞对神经胶质瘤DBTRG细胞杀伤作用显示文摘目的探讨利用体外合成抑癌基因TRAIL-、PTEN-m RNA编辑的间充质干细胞(MSCs)对DBTRG细胞杀伤作用。方法利用体外反转录方法合成TRAIL-、PTEN-m RNA,转染MSC后用westernblotting方法检测TARIL及PTEN蛋白的表达情况,利用transwell共培养方法观察m RNA编辑的MSCs对DBTRG的迁移趋向性作用,利用荧光显微镜和活体成像仪检测在间接共培养条件下TRAIL-、PTEN-m RNA编辑的MSCs对DBTRG-LUC细胞的杀伤作用。结果体外合成的m RNA均能在MSCs中正确表达TRAIL、PTEN蛋白;与对照组对比两种m RNA编辑的MSCs对DBTRG细胞的趋向性均明显增强;TRAIL-、PTEN-m RNA编辑的MSCs培养上清(CM)均能显著抑制DBTRG细胞生长,并且TRAIL和PTEN共表达组存在着协同作用。结论利用体外合成抑癌基因m RNA的方法研究MSCs介导的双基因靶向对神经胶质瘤的杀伤作用,为今后临床利用人工合成的多基因m RNA靶向治疗肿瘤提供全新思路。 | 付红霞 马志鹏 储承科 郭兴荣 | 2018 | 实用医学杂志2018，34，4： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员