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| 1 | 通络药物对血管内皮细胞与单核细胞黏附作用的影响显示文摘目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-1)的黏附作用,以及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rb1)干预的影响。方法:采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、通心络组和人参皂苷Rb1组。实验采用MTS比色法检测ox-LDL损伤的HUVEC的生存活性,用活细胞染色方法观察不同组HUVEC与THP-1细胞的黏附率,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测HUVEC培养上清中单核细胞趋化因子(MCP-1)、可溶性血管内皮细胞间黏附分子(s VCAM-1)、可溶性内皮细胞间黏附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的水平,用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组HUVEC条件培养基培养的单核细胞趋化因子受体2(CCR2)、极迟抗原4(VLA-4)、巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达。结果:与正常对照组(100.00±1.31)%比较,模型组HUVEC生存活性降低为正常对照组的(75.57±1.02)%,通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC生存活性明显分别提高了(99.25±1.40)%、(99.48±2.15)%。与正常对照组比较,模型组黏附于HUVEC的THP-1细胞数量明显增多,与模型组比较,通心络组和人参皂苷Rb1组黏附于HUVEC细胞的THP-1细胞数量减少。通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC细胞培养上清中MCP-1、sVCAM-1、sICAM-1、E-selectin的水平和THP-1细胞上相应受体CCR2、VLA-4、Mac-1的表达较模型组降低。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通心络和人参皂苷Rb1能够保护HUVEC,减少ox-LDL损伤的血管内皮细胞趋化、黏附分子的分泌及单核细胞上相应受体的表达,从而抑制单核细胞向受损血管内皮的趋化黏附。 | 李红蓉 位庚 孙颖 李辉欣 梁俊清 贾振华 | 2016 | 中国循环杂志2016，31，5： | 11 |
| 2 | 炎症因子基因与缺血性脑卒中患者预后的相关性分析显示文摘目的探讨炎症因子MCP-1、CCR2、E-selectin基因多态性与缺血性脑卒中患者预后之间的相关性。方法采用病例对照研究方法,选取2014年10月-2016年10月于本院连续住院的缺血性脑卒中患者200例作为观察组,均经计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)明确诊断,同期选择本院健康体检者200例作为对照组,接受问卷调查、体格检查、采集血标本。抽取患者外周静脉血并提取DNA,采用Sequenom Massyarray技术检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)(rs1024611、rs3760396)、C-C趋化因子受体2 (CCR2)(rs1799864、rs1799865)、E-selectin (rs2076059、rs10800469、rs3917412、rs5368)的基因型。由经过统一培训的医护人员在缺血性脑卒中发病90 d后进行随访,记录改良Rankin评分(mRS)。采用Logistic回归分析评价各基因型与脑卒中预后之间的关系。结果在缺血性脑卒中患者中,E-selectin的rs2076059基因型和等位基因频率与对照组相比差异具有统计学意义(P <0. 05)。缺血性脑卒中患者E-selectin的rs2076059基因型多态性显著增加,MCP-1、CCR2基因的单核苷酸多态性(SNP)之间没有显著关联。经回归分析发现E-selectin基因rs2076059位点也是缺血性脑卒中发病的独立危险因素。根据mRS评分,E-selectin基因rs2076059位点G/A基因型携带者较G/G基因型患者发生预后不良的相对风险度为2.17(P=0.007,OR=2.17,95%CI:1.48~5.79)。结论E-selectin基因rs2076059位点是缺血性脑卒中发病的独立危险因素; rs2076059位点与缺血性脑卒中的预后有关;相较于G/G基因型,G/A基因型为风险基因型,更易导致缺血性脑卒中预后不良。 | 吴军 福婷 韩涛 张艳 | 2019 | 解放军预防医学杂志2019，37，1： | 11 |
| 3 | MCP-3对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1、VCAM-1、TF/TFPI及其凋亡的影响显示文摘目的研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响。方法分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0-3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的最适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1 h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI的表达。模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、WesternBlot分别检测各组MCP-3表达情况。最后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895(6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较。结果 MCP-3对HUVECs的最适作用浓度为0.3 ng/ml(P<0.05);MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P<0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P<0.05);ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3(P<0.05);作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用。结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能。 | 陈劲松 张波 潘从泽 任磊 陈韵岱 | 2013 | 南方医科大学学报2013，33，1： | 6 |
| 4 | Monocyte chemoattractant protein-1 induces endothelial cell apoptosis in vitro through a p53-dependent mitochondrial pathway显示文摘cystinecystine (CC ) chemokine 单核白血球 chemoattractant protein-1 (MCP-1 ) 被建立了由于它领先的单核白血球的趋化性的能力在动脉粥样硬化的发展起一个病原的作用定位到 subendothelia。最近的研究揭示了除趋化性以外的更多的 MCP-1 功能。这里,我们报导 MCP-1 的各种各样的集中(0.1100 ng/ml ) 导致了人的脐的静脉 endothelial 房间(HUVEC ) 紧张 CRL-1730 apoptosis, caspase-9 激活,和几 mitochondrial 改变。而且, HUVEC 的 MCP-1 upregulated p53 表示和 p53 特定的禁止者 pifithrin-(PFT ) 救了 HUVEC 的 MCP-1-induced apoptosis。而且,激活或抑制可能也影响的 PKC (蛋白质 kinase C ) HUVEC apoptosis 由 MCP-1 导致了。这些调查结果一起证明 MCP-1 经由一条 p53 依赖的 mitochondrial 小径在 vitro 在 HUVEC 上施加直接 proapoptotic 效果。 | Xuan Zhang, Xiping Liu Huifeng Shang Yan Xu Minzhang Qian | 2011 | Acta Biochimica et Biophysica Sinica2011，43，10： | 6 |
| 5 | 人工虫草对糖尿病大鼠足细胞上皮间质转分化影响的研究显示文摘目的探讨人工虫草(金水宝)对糖尿病大鼠肾脏足细胞数目及转分化的影响。方法利用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、糖尿病模型组和人工虫草治疗组。干预8周后检测各组大鼠肾小球足细胞数目、nephrin、desmin及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠足细胞数目、nephrin水平明显下降(P〈0.05),desmin及MCP-l均明显升高(均P〈0.05)。与糖尿病模型组相比,人工虫草治疗组足细胞数目、nephrin表达水平均明显增加.desmin和MCP-1的含量明显下降(均P〈0.05)。结论人工虫草对糖尿病大鼠足细胞转分化有明显的改善作用.并且能显著增加足细胞数目。 | 蔡芸莹 马中书 邱明才 | 2012 | 中华内分泌代谢杂志2012，28，11： | 3 |
| 6 | 炎性痛大鼠背根神经节CCR2与p38MAPK信号通路的关系显示文摘目的 探讨炎性痛大鼠背根神经节趋化因子受体2(CCR2)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的关系,进一步明确炎性痛的发生机制.方法 健康雌性SD大鼠72只,体重150 - 180 g,3-4月龄,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)于右后足底注射生理盐水100 μl;炎性痛组(IP组)于右后足底注射完全弗氏佐剂100μl; CCR2抑制剂RS102895组(RS组)于右后足底注射完全弗氏佐剂100μl,同时腹腔注射RS102895 20mg/kg,连续7d,1次/d.于注药前与注药后1、3、5、7d测定右后足底机械缩足反应阈(MWT).于注药后3、5、7d随机取8只大鼠,采用免疫组化法测定背根神经节CCR2与磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)的表达水平,RT-PCR法测定CCR2与p38MAPK的mRNA表达水平.结果 与C组比较,IP组和RS组注药后各时点MWT降低,背根神经节CCR2和p-p38MAPK阳性细胞计数和免疫组化染色评分升高,CCR2和p38MAPK的mRNA表达均上调(P<0.05);与iP组比较,RS组注药后各时点MWT升高,背根神经节CCR2和p-p38MAPK阳性细胞计数和免疫组化染色评分降低,CCR2和p38MAPK的mRNA表达均下调(P<0.05).结论 背根神经节CCR2可能通过激活p38MAPK信号通路参与了大鼠炎性痛的发生. | 陈春生 刘玉秋 时飞 刘孝杰 | 2014 | 中华麻醉学杂志2014，34，12： | 3 |
| 7 | 趋化因子CC族受体2与动脉粥样硬化关系的研究进展显示文摘动脉粥样硬化(AS )是一种血管炎症进展性疾病,其所致的心、脑血管疾病是严重危害人类生命健康的疾病之一。AS形成的确切机制未明确,但主要围绕脂质浸润、血栓形成和损伤反应3种学说。趋化因子CC族受体2(chemokine receptor, CCR2)与其配体单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)结合后产生的下游细胞信号通路对AS的发生早期,即外周血中的单核细胞泡沫化并向动脉壁内膜损伤部位迁移、聚集、黏附及活化有重要作用,故CCR2与AS的发生与发展密切相关。本文对国内外关于CCR2在AS发生发展中的作用及研究进展进行综述。 | 陈立强 王洋洋 林妙芬 梁洁玲 李海珠 | 2014 | 国际检验医学杂志2014，35，7： | 1 |
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