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| 1 | Bcl-2、Bax与心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡显示文摘尽管静脉溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置入等心脏再灌注治疗,可以显著地提高患者的存活率,但缺血心肌在恢复血流灌注过程中,会出现再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。心肌缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,但如何防治再灌注损伤一直成为心血管领域研究的热点。近年来,研究发现细胞凋亡在缺血再灌注过程中发挥重要作用,特别是在大脑和心脏。细胞凋亡的发生受多种基因调控,并与Bcl-2家族密切相关。研究表明,凋亡因子Bcl-2和Bax的相互作用是细胞凋亡的调控中心,近来的研究提示预处理和后处理均可上调Bcl-2、下调Bax表达减轻心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡,从而保护心肌。文章总结了Bcl-2、Bax的基本生物学特性,在心肌缺血再灌注中的表达以及预处理、后处理对其防治作用。 | 陈辉 黄政德 | 2014 | 辽宁中医药大学学报2014，16，9： | 12 |
| 2 | 二氧化铈纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用显示文摘目的观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1~10nm粒径组、10~25nm粒径组、50nm粒径组,每组10只,制作缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡。结果与假手术组比较,模型组SOD、GSH—Px活性明显下降,MDA含量明显升高(P〈0.05);与模型组比较,3种不同粒径组SOD、GSH—Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P〈0.05)。3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1—10nm组:(21.00±3.90)%;10~25nm组:(16.38±3.59)%;50nm组:(24.20±5.88)%]与模型组[(32.92±7.46)%]比较明显降低(P〈0.05)。结论二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激,具有较好的心肌保护作用。 | 吕瑞涛 法宪恩 朱方涛 黄真锋 余海彬 高勇 赵建明 | 2014 | 中华实验外科杂志2014，31，5： | 4 |
| 3 | 预防心肌缺血再灌注损伤的药物研究进展显示文摘在治疗突发性心肌梗死患者时,由于突然打开堵塞的冠脉,缺血心肌恢复再灌注后,引起细胞超微结构、功能、代谢及电生理等方面发生进一步的损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(IRI)。近年来,如何减轻心肌缺血再灌注损伤成为心脏病学应用基础研究中的热点。本文从造成心肌缺血再灌注损伤的机制,在减轻心肌细胞氧化损伤、减缓心肌细胞钙超载、调节心肌细胞能量代谢方式、保护心肌内皮细胞、抑制心肌细胞炎症释放和抑制心肌细胞凋亡等方面,综述了近几年预防心肌缺血再灌注损伤的药物研究进展及展望。 | 谭柳群 麦秋良 | 2018 | 海峡药学2018，30，10： | 3 |
| 4 | 硫化氢对急性心肌缺血心肌细胞凋亡的影响显示文摘目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠急性心肌缺血心肌的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组各8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只穿线不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死取材。流式细胞术检测心肌细胞凋亡;免疫组织化学法检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达。结果缺血组心肌细胞凋亡率为(21.02±0.70)%,明显高于假手术组(9.07±1.34)%,差异有统计学意义(P〈0.01);缺m+NaHS低、中、高剂量组心肌组织细胞凋亡率分别为(18.31±1.79)%、(15.14±1.15)%、(12.034-1.14)%,明显低于缺血组(P〈0.05);缺血+PPG组心肌组织细胞凋亡率为(24.44±1.90)%,明显高于缺血组(P〈0.01)。缺血组的bax蛋白表达的吸光度(A)值为(0.135±0.009),明显高于假手术组(0.085±0.006);bcl-2蛋白表达的A值为(0.053±0.008)明显低于假手术组(0.074±0.006)(P〈0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组bcl-2蛋白表达的A值为(0.074±0.011)、(0.084±0.011),明显升高;缺血+NaHS中、高剂量组bax蛋白表达4值(0.126±0.006)、(0.122±0.013),明显减低(P〈0.05或P〈0.01)。与缺血组比较,缺血+PPG组bcl-2蛋白表达的4值为(0.040±0.005)明显减低,bax蛋白表达A值(0.154±0.008)明显升高(P〈0.05)。结论外源性补充心S可明显抑制心肌细胞凋亡,这可能是其心肌保护作用机制之一. | 刘芳 张建新 刘广杰 李兰芳 | 2013 | 中华实验外科杂志2013，30，5： | 2 |
| 5 | 缺血预适应介导的内皮祖细胞对保留肾单位手术后肾功能的保护作用显示文摘目的探讨缺血预适应(IPC)介导的内皮祖细胞(EPCs)对保留肾单位手术(NSS)后肾功能的保护作用及其机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为对照组(Sham)、保留肾单位组(NSS)、缺血预适应+保留肾单位组(IPC),术后1、3、6、12、24h及3d观察大鼠肾功能变化、肾脏EPCs归巢、血管内皮增殖特征和血管生成因子蛋白表达。结果与NSS组比较,IPC组大鼠肾功能显著改善,肾小管损伤评分降低[(3.00_4-0.71)分比(1.80±0.45)分,P〈0.05]。恢复灌注12h后,IPC组肾脏EPCs含量高于同时期NSS组[(2.92±0.71)%比(5.75±0.71)%,P〈0.05]。与NSS组比较,IPC组大鼠肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖以及肾脏组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子一1a(SDF一1a)蛋白表达均升高(P〈0.05)。结论NSS前给予IPC可对肾功能产生重要保护作用,机制可能与IPC介导EPCs归巢至损伤肾组织,并释放VEGF,促进肾小管周围毛细血管内皮细胞增殖相关。、 | 刘昊 吴然 贾瑞鹏 朱佳庚 吴剑平 | 2013 | 中华实验外科杂志2013，30，3： | 2 |
| 6 | 体外双循环下缺氧预处理对犬心肌的保护作用显示文摘目的 观察在体全心脏实施缺氧预处理的心肌保护效果.方法 选用健康比格犬随机分为空白对照组(C组,n=8)与缺氧预处理组(HPC组,n=8),分别在全身麻醉下开胸建立双体外循环(体循环+冠脉循环)模型,HPC组通过冠脉体外循环对在体全心脏实施缺氧预处理(缺氧3 min,复氧5 min,重复3次),C组不实施缺氧预处理;两组均实施冷灌注使心脏停搏,体外循环60 min后观察犬复跳成功率、心律失常发生率以及除颤次数等临床表现;复跳后30 min结扎冠状动脉的左前降支主干中下1/3,60 min后观察心肌梗死的面积,并取标本做电镜分析;在T1(术前)、T2(体外循环开始前)、T3(复跳后即刻)、T4(缝扎冠状动脉的左前降支30 min后)分别检测肌钙蛋白水平和心肌酶谱;并观察两组间心脏舒缩功能和心肌超微结构的影响.结果 HPC组在T3时点心肌酶谱水平高于C组(P<0.05),但在T4时点HPC组的心肌酶谱和肌钙蛋白均显著低于C组(P<0.05);HPC组在一次性复跳率和除颤例数数上均有显著低于空白对照组(7/8比4/8、1/8比5/8,P<0.05),HPC组心梗面积显著低于C组[(15.37±1.64)%比(29.77±3.38)%,P<0.05],电镜显示HPC组线粒体结构的损害及心肌细胞水肿的程度轻于C组.结论 在体全心脏缺氧预处理对于心肌细胞有显著的保护作用,能够提高心肌细胞对缺氧的耐受能力. | 陈林 郑宏 艾来提·塔来提 | 2014 | 中华实验外科杂志2014，31，8： | 1 |
| 7 | 三磷酸腺苷抑制肿瘤坏死因子-α诱导的肌源性干细胞凋亡及机制显示文摘目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对肌源性干细胞(MDSCs)凋亡的抑制作用及其机制。方法采用差速贴壁法分离新生小鼠MDSCs,利用40μg/L肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导MDSCs凋亡,100txmol/LATP抑制细胞凋亡。经流式细胞仪检测MDSCs的凋亡率和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3/8的表达。结果TNF-α诱导后,脱壁细胞明显增多,MDSCs的凋亡率由5.17%升至31.58%,增加了5倍,Caspase-3染色阳性细胞率由5.01%增至19.25%,Caspase-8染色阳性细胞率由2.97%增至8.58%。ATP作用后,MDSCs的凋亡率降至12.06%,减少了2/3,Caspase.3染色阳性细胞率降至9.86%,Caspase-8染色阳性细胞率降至6.96%,但仍高于对照组。结论ATP能抑制MDSCs表达Caspase-3/8,减轻TNF-α诱导的MDSCs凋亡。 | 陈燕花 陈振兵 翁雨雄 李涛 丛晓斌 | 2012 | 中华实验外科杂志2012，29，7： | 1 |
| 8 | 含血Plegisol液微流量持续灌注的心肌保护作用显示文摘目的探讨含血Plegisol液微流量持续灌注对热缺血猪心的心肌保护作用及其机制。方法12个离体猪心,随机分为实验组(n=6,热缺血10min,4℃含血微流量连续灌注8h,移植期间温血连续灌注)和对照组(n=6,热缺血10rain,4℃Plegisol液单纯浸泡8h),进行原位心脏移植。所有猪心恢复跳动再灌注24h后观察各组心肌组织的病理变化;分别测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醇(MDA)含量及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的蛋白表达。结果实验组和对照组比较,病理检查显示对照组冠状动脉内皮及心肌组织损伤较实验组重。与对照组比较,实验组心肌组织SOD活性[(7.88±0.41)u/(nlg·蛋白)]显著增高(P〈0.05),MDA含量[(9.97±1.05)nmol/(mg·蛋白)]显著降低(P〈0.05);实验组心肌组织中bcl-2mRNA和蛋白的表达(0.651±0.052,0.506±0.048)水平较对照组(0.337±0.026,0.271±0.022)显著增多(P〈0.01);而实验组Caspase-3mRNA和蛋白的表达水平(0.343±0.027,0.215±0.019)较对照组(0.782±0.059、0.629±0.054)显著下降(P〈0.01)。结论含血Plegisol液微流量持续灌注保护热缺血猪心的机制可能与减轻离体猪心的冠状动脉内皮及心肌水肿程度、减轻再灌注的氧化损伤及抑制心肌细胞的凋亡作用有关。 | 余海彬 法宪恩 高成山 赵根尚 王宏山 周玉阳 | 2013 | 中华实验外科杂志2013，30，7： | 0 |
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