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| 1 | 当归补血汤不同配比对高糖作用下大鼠肾组织系膜细胞增殖的影响显示文摘目的通过拆方研究探讨当归补血汤防治糖尿病肾病的主要作用药物,并阐述其立法理论,为临床开发药物寻找客观依据。方法采用当归补血汤不同配比及黄芪、当归单方水煎剂喂养大鼠后提取含药血清,干预高糖刺激下的肾小球系膜细胞,分正常对照组、高糖组、当归组、黄芪组、当归补血汤不同配比组(共3组)进行3个时段实验对比,用MTT法检测系膜细胞增殖情况。结果高糖能明显刺激体外培养的肾小球系膜细胞增殖(P<0.05),而当归补血汤不同配比组和黄芪单方组能明显抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.05),其中原方比例作用最强(P<0.01)。结论当归补血汤能抑制高糖刺激下的肾小球系膜细胞增殖,而发挥作用的主要药物是黄芪,其立法理论在于补气,同时配伍少量当归,可使药效最佳。 | 姚琼 叶太生 黄蓓 | 2015 | 湖北中医杂志2015，37，10： | 10 |
| 2 | 健脾祛湿和络方对LPS诱导的小鼠系膜细胞FN、LN及TGF-β_1表达的影响显示文摘目的:探索健脾祛湿和络方(JQHD)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的增殖系膜细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中FN、LN及TGF-β_1的影响。方法:空白组、福辛普利钠(ACEI)组及低、中、高剂量JQHD含药血清培养LPS诱导的小鼠肾小球系膜细胞株,收集上清液,ELISA法检测上清中FN、LN及TGF-β_1指标。结果:与正常组比较,模型组上清LN、FN及TGF-β_1含量明显增高(P<0.01);JQHD低、中剂量组,LN、FN及TGF-β_1含量较模型组含量减低,且作用时间越长效果越明显(P<0.05);JQHD高浓度含药血清及ACEI组培养的上清LN、FN及TGF-β_1表达浓度较低、中浓度含药血清培养的细胞上清中浓度低,差值具有统计学意义(P<0.01)。中药高浓度组和ACEI组之间差值不具有统计学意义(P>0.05)。结论:健脾祛湿和络方可以抑制增殖GMCs对ECM的分泌,进而缓解肾脏病进展。 | 赵雯 余仁欢 李澎 吕海波 刘巧巧 梁昌昌 王新慧 | 2017 | 中国中西医结合肾病杂志2017，18，2： | 5 |
| 3 | Sublytic C5b-9刺激上调KLF4促进肾小球系膜细胞生成IL-23的作用显示文摘目的:研究转录因子KLF4调控sublytic C5b-9刺激肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)诱导促炎因子白介素-23(IL-23)生成的作用。方法:构建KLF4的短发夹状小干扰RNA(shKLF4)及过表达质粒(pIRES2-KLF4)。将pIRES2-KLF4或shKLF4转染GMC后再行sublytic C5b-9刺激,用qPCR、Western blot和ELISA法检查沉默或过表达KLF4基因后对GMC产生IL-23的影响。此外,构建IL-23基因近端启动子全长质粒,行荧光素酶报告基因实验测定沉默或过表达KLF4基因后对IL-23启动子活性的影响。结果:(1)Sublytic C5b-9刺激GMC后能明显促进IL-23的生成,而沉默KLF4基因后,由sublytic C5b-9诱导GMC产生的IL-23明显减少,但过表达KLF4后IL-23的水平则显著增加。(2)Sublytic C5b-9刺激GMC能显著上调IL-23的启动子活性,而沉默KLF4基因后由sublytic C5b-9诱导的IL-23启动子活性明显降低,但过表达KLF4后又能显著升高IL-23的启动子活性。结论:Sublytic C5b-9刺激诱导IL-23的生成可通过其刺激上调转录因子KLF4的表达而实现。 | 虞天一 赵晨卉 何风霞 刘玉 宫雅娟 赵聃 邱文 张婧 王迎伟 | 2018 | 南京医科大学学报(自然科学版)2018，38，10： | 2 |
| 4 | 膜攻击复合物C5b-9对创伤失血性休克大鼠肝损害的影响研究显示文摘目的 观察大鼠创伤失血性休克时肝脏是否受膜攻击复合物攻击,以及膜攻击复合物是否对肝脏细胞凋亡产生影响.方法 雄性Wistar大鼠50只,按随机数字表法均分为正常组及模型1、3、6、24 h组5组.采用骨折后经颈动脉放血至血压40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)制备创伤失血性休克模型.取血浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测膜攻击复合物C5b-9浓度,采用速率法测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)浓度;取肝脏组织,采用免疫组化法检测C5b-9阳性表达,用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理改变.结果 正常组血中能检测到少量的C5b-9;模型1、3、6 h组血中C5b-9浓度(ng/L)较正常组显著升高(272.91±9.56、192.01±9.04、156.78±8.37比25.98±5.87,均P<0.05).模型3 h组血ALT(U/L)、模型1 h组血AST(U/L)即显著上升(92.90±8.83、264.83±31.14),24 h达高峰(184.30±12.98、647.36±60.02),与正常组(38.75±5.40、66.69±19.95)比较差异均有统计学意义(均P<0.05).正常组及模型1 h、6 h组肝脏未发现C5b-9阳性表达;模型3 h组门管区大量肝脏实质细胞存在C5b-9(个)沉积(22.60±1.06),模型24 h组C5b-9沉积明显减少(2.20±0.60,P<0.05).正常组未检测到凋亡细胞;模型1、6、24 h组发现散在凋亡细胞(个:1.20±0.25、5.60±0.37、1.60±0.26),模型3 h组中央静脉周围凋亡细胞明显增加,出现凋亡高峰(20.60±0.47),与其余各组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).模型组可见肝细胞水肿变性、肝细胞膜完整性破坏,细胞溶解,以24 h病理损害最重.结论 创伤失血性休克时大鼠肝脏受到膜攻击复合物C5b-9的攻击,并且肝脏C5b-9的表达高峰与凋亡高峰在同一时间点出现,但并不是同一部位;模型3 h后血中低水平的C5b-9提示预后极差. | 赵志伶 曹书华 王勇强 | 2011 | 中国危重病急救医学2011，23，3： | 2 |
| 5 | 沉默大鼠KAT7基因对亚溶解型C5b-9刺激GMC诱导趋化因子MCP-1生成的影响显示文摘目的:研究沉默大鼠赖氨酸乙酰基转移酶7(lysine acetyltransferase 7,KAT7)基因对亚溶解型(sublytic)C5b-9复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(glomerular messangial cell,GMC)诱导单核趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-l,MCP-1)生成的影响。方法:针对KAT7基因不同位点,用DNA重组技术设计4个小发夹RNA(short hairpinRNA,shRNA),分别克隆到真核表达载体p GCsi-U6/Neo/GFP/shRNA中。之后,用NeonTM电转仪将上述质粒转染至体外培养的GMC中,再给予sublytic C5b-9刺激。行Western blot实验检查筛选出针对KAT7基因且有最佳沉默效率的shRNA。此外,用real-time PCR和ELISA法分别检测GMC行不同分组处理后MCP-1的mRNA和蛋白水平。结果:核酸测序表明,重组的sh KAT7质粒构建成功。Western blot显示,sh KAT7-2是具备最佳沉默效率的shRNA。用sh KAT7转染GMC后,由sublytic C5b-9刺激GMC诱导的MCP-1基因表达水平显著下降。结论:成功构建了大鼠KAT7 shRNA真核表达质粒,并初步证实KAT7基因的表达能够促进sublytic C5b-9刺激大鼠GMC诱导趋化因子MCP-1的合成与分泌。 | 宫雅娟 张婧 刘玉 赵聃 邱文 夏露 王迎伟 | 2018 | 南京医科大学学报(自然科学版)2018，38，4： | 1 |
| 6 | 大鼠IL-6基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及其与C/EBP β结合位点的鉴定显示文摘目的 :构建大鼠IL-6基因启动子(全长和截短)荧光素酶报告质粒并予鉴定,观察人胚肾细胞(HEK293)中过表达CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)对该质粒基因启动子活性的影响。同时,筛选C/EBPβ与IL-6基因启动子区的结合位点。方法:采用PCR技术,扩增出大鼠IL-6基因启动子全长序列(-1 791~+30 nt),将IL-6基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中。将IL-6基因启动子全长荧光素酶报告质粒(pGL3-IL-6-1)和大鼠野生型C/EBPβ表达质粒(pIRES2-EGFP-C/EBPβ)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定C/EBPβ对IL-6基因的启动作用。另用生物信息学软件预测IL-6基因启动子上C/EBPβ潜在的结合位点,并构建IL-6基因启动子截短的荧光素酶报告质粒(即pGL3-IL-6-2~5)。将上述IL-6基因启动子全长和各截短的荧光素酶报告质粒和C/EBPβ过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选出C/EBPβ的结合位点。结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功。将pGL3-IL-6-1和pIRES2-EGFP-C/EBPβ共转染HEK293细胞发现,IL-6基因启动子活性显著增加。另将pGL3-IL-6-1、pGL3-IL-6-2~5和pIRES2-EGFP-C/EBPβ共转染HEK293细胞后发现,pGL3-IL-6-5的启动活性显著低于其他组。提示C/EBPβ可能结合在IL-6基因启动子的-618 bp~-126 bp区域。结论:成功构建了大鼠IL-6基因启动子全长及截短荧光素酶报告质粒,并初步筛查出了C/EBPβ在IL-6基因启动子上的结合部位。 | 庞蓉蓉 李妍 张婧 单锴 邱文 何风霞 赵聃 王迎伟 | 2013 | 南京医科大学学报(自然科学版)2013，33，6： | 1 |
| 7 | 大鼠激活转录因子3单克隆抗体的制备和鉴定显示文摘目的制备特异性识别大鼠激活转录因子3(ATF3)的单克隆抗体(mAb)。方法根据软件预测的结果合成偶联有匙孔绒血蓝蛋白(key holeli mpet hemocyanin,KLH)的大鼠ATF3第168-181位氨基酸多肽。随后免疫BALB/c小鼠,运用杂交瘤技术制备抗大鼠ATF3的mAb。采用快速定性试纸法鉴定该单克隆抗体的亚型和亚类;通过ELISA、Western blot和免疫组织化学法鉴定单克隆抗体的特性。结果获得一株可稳定分泌抗大鼠ATF3 mAb的杂交瘤细胞,其分泌的ATF3单抗的亚型是IgG1,轻链为κ链。Western blot结果显示,该单抗能够特异性识别大鼠细胞内表达的ATF3蛋白。免疫组织化学检测结果表明,在Thy-1肾炎(Thy-1N)大鼠肾细胞胞质及细胞核内均有ATF3表达,但细胞核内的表达量较为显著。结论成功制备了一株抗大鼠ATF3的mAb,为进一步研究ATF3的生物学功能提供了可用的实验材料。 | 夏梅 任琎 蒋青桃 李妍 唐小军 邱文 赵聃 王迎伟 | 2011 | 西安交通大学学报(医学版)2011，32，3： | 0 |
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