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| 1 | 三叉神经节嘌呤能P2X4受体参与(牙合)干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的研究显示文摘目的 研究(牙合)干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体(purinergic P2X4 receptor,P2X4R)的表达变化,探讨(牙合)干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制.方法 在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立(牙合)干扰,空白对照组大鼠不施加(牙合)干扰.利用实时定量PCR分析空白对照组及(牙合)干扰3、7、10、14 d组大鼠(每组5只)三叉神经节P2X4RmRNA表达水平.利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色,分析咬肌神经元表达P2X4R的比例(分组及样本量同前).于(牙合)干扰7d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2′,3′-O-(2,4,6-trinitrophenyl) adenosine-5′-triphosphate,TNP-ATP,每种浓度5只],以注射生理盐水的大鼠为阴性对照(5只),于(牙合)干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值.结果 (牙合)干扰7d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达((牙合)干扰侧:5.98±3.56;非干扰侧:5.06±2.88)均较空白对照组((牙合)干扰侧:1.00±0.26;非干扰侧:0.94±0.21)显著上调(P<0.01),同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[(牙合)干扰侧:(81.7±1.5)%;非干扰侧:(82.9±2.3)%]均较空白对照组[(牙合)干扰侧:(64.3±6.3)%;非干扰侧:(67.7±5.8)%]显著升高(P<0.05).注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后(牙合)干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高(P<0.05).结论 (牙合)干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关. | 徐啸翔 曹烨 丁婷婷 傅开元 谢秋菲 | 2016 | 中华口腔医学杂志2016，51，3： | 8 |
| 2 | 咬合干扰致大鼠咬肌能量代谢产物含量变化显示文摘目的:观察咬合干扰后不同时间大鼠咬肌能量代谢产物腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)、腺嘌呤核苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)、次黄嘌呤核苷酸(inosine monophosphate,IMP)、磷酸肌酸、肌酸、乳酸及p H水平的变化,分析咬合干扰对咀嚼肌能量代谢的影响。方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠(220~250 g)50只,随机分为实验组(40只)和对照组(10只),实验组于右上第一磨牙粘固0.4 mm厚金属冠建立咬合干扰,并分别维持3、7、10、14 d(每个时间点各10只),对照组不施加咬合干扰。各组大鼠全麻下取双侧咬肌组织,其中5只大鼠样本加入0.4 mol/L高氯酸(10 m L/g)充分匀浆,离心、过滤后采用高效液相色谱分析ATP、ADP、IMP、磷酸肌酸、肌酸及乳酸含量,另外5只大鼠样本加入含5 mmol/L碘醋酸钠的匀浆液(10 m L/g),充分匀浆后在37℃恒温水浴环境中利用p H计测试p H值。结果:与对照组相比,大鼠双侧咬肌ATP含量在咬合干扰3 d[右侧:(5.36±0.13)μmol/g,左侧:(5.77±0.25)μmol/g]升高(P<0.05),7、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌IMP[右侧:(0.21±0.03)μmol/g,左侧:(0.19±0.03)μmol/g]、肌酸[右侧:(24.76±2.94)μmol/g,左侧:(27.75±2.23)μmol/g]含量在咬合干扰7 d升高(P<0.05),3、10和14 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌磷酸肌酸含量在咬合干扰7、10和14 d降低[右侧分别为:(10.70±0.71)μmol/g、(11.57±0.52)μmol/g、(10.74±1.39)μmol/g,左侧分别为:(10.05±0.57)μmol/g、(10.75±1.12)μmol/g、(10.61±1.15)μmol/g,P<0.05],3 d没有显著改变;大鼠双侧咬肌ADP、乳酸含量及p H水平在咬合干扰后各时间点均没有显著改变(P>0.05)。结论:咬合干扰导致大鼠咀嚼肌能量代谢产物含量改变,可能与咬合干扰诱发咀嚼肌疼痛、功能紊乱、肌纤维构筑改变等病理过程相关。 | 徐啸翔 曹烨 傅开元 谢秋菲 | 2017 | 北京大学学报(医学版)2017，49，1： | 5 |
| 3 | 咬合创伤大鼠颞下颌关节囊神经中蛋白基因产物9.5的表达变化显示文摘目的:研究咬合创伤大鼠颞下颌关节囊神经中蛋白基因产物9.5(PGP9.5)的表达变化。方法:在大鼠右上第一磨牙面粘接正畸方丝,使咬合抬高约0.5mm,形成右侧磨牙早接触的创伤性咬合。分别于建模后1,3,7,14,28d进行免疫组化染色和实时荧光定量PCR检测,测定各组大鼠颞下颌关节囊神经PGP9.5蛋白和mRNA的表达。结果:1d组关节囊神经PGP9.5蛋白表达量较对照组降低,无统计学意义,3d组明显升高(P<0.05),7d达到峰值(P<0.05),14d、28d逐渐降低。1d组关节囊神经PGP9.5mRNA相对表达量较对照组升高(P<0.05),3d达到峰值(P<0.05),7d、14d、28d逐渐降低。结论:咬合创伤早期关节囊神经PGP9.5蛋白和mRNA的表达量升高。 | 赵晓 刘迪 孟春秀 祁冬 林雪芬 汲平 | 2013 | 口腔颌面修复学杂志2013，14，2： | 3 |
| 4 | 大鼠后肢长期抗阻训练对慢性咬肌机械痛觉敏感性的影响显示文摘目的:研究长期抗阻训练对大鼠慢性咬肌机械痛觉敏感性的影响,为临床慢性咀嚼疼痛的非药物治疗提供理论依据。方法:选用16只雄性Sprague-Dawley大鼠(220~250 g),随机分为空白对照组、抗阻训练组、慢性咬肌痛组、慢性咬肌痛抗阻训练组4个组,每组4只,慢性咬肌痛大鼠(慢性咬肌痛组和慢性咬肌痛抗阻训练组)采用咬合干扰模型建模,抗阻训练大鼠(抗阻训练组和慢性咬肌痛抗阻训练组)采用食物诱导法进行负重蹲起训练,每次30 min,每日1次,每周训练5 d,总计14周。每天记录大鼠抗阻训练情况,采用改良电子测痛仪每周测定各组大鼠双侧咬肌机械刺激反应阈值,每周记录体重变化。长期抗阻训练结束后,采用自制抓力计测定大鼠后肢抓力,分离后肢肌肉(腓肠肌和比目鱼肌)及腓骨,测定肌肉质量和腓骨长度,计算后肢肌肉质量、肌肉质量/体重比和肌肉质量/腓骨长度比。结果:空白对照组和抗阻训练组第0~4周双侧咬肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义(P>0. 05),第5~14周抗阻训练组的阈值较空白对照组高(P <0. 05)。慢性咬肌痛组和慢性咬肌痛抗阻训练组在第0~6周双侧咬肌机械刺激反应阈值均先下降后上升,组间阈值差异无统计学意义(P> 0. 05),第7~14周慢性咬肌痛抗阻训练组的阈值较慢性咬肌痛组的显著增高(P <0. 05)。14周抗阻训练后,非抗阻训练大鼠体重明显大于抗阻训练大鼠[(462±6) g vs.(418±14) g,P <0. 05],大鼠后肢抓力在抗阻训练组明显更高[(6. 75±0. 13) N vs.(5. 41±0. 15) N,P <0. 01]。结论:长期抗阻训练可降低健康大鼠和慢性咬肌痛觉过敏大鼠双侧咬肌机械痛觉敏感性,为长期抗阻训练临床治疗慢性咀嚼肌痛提供了基础研究证据。 | 闫树东 杨广聚 莫思怡 刘云 谢秋菲 | 2019 | 北京大学学报(医学版)2019，51，1： | 2 |
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