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1通络醒脑泡腾片对痴呆大鼠突触素表达的影响显示文摘目的:探讨通络醒脑泡腾片对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响,为其防治老年痴呆提供依据。方法:建立Aβ25-35海马注射痴呆大鼠模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素表达进行定量分析。结果:通络醒脑泡腾片7.56g/kg、3.78 g/kg和1.89 g/kg均能够显著缩短大鼠定向航行测试的逃避潜伏期,显著延长空间探索测试第一象限停留时间和平台停留时间,增加经过平台次数,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05),并能够显著提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:通络醒脑泡腾片具有提高AD大鼠学习记忆能力,促进海马突触素表达的作用,提示其益智作用与促进海马突触素重塑有关。张荫杰 徐世军 代渊 熊敏 马云桐 2012中药药理与临床2012,28,3:11
2β-淀粉样肽对人SH-SY5Y细胞突触素、发动蛋白I及衔接蛋白180表达的影响显示文摘目的探讨β-淀粉样肽(Ap)对人SH—SY5Y神经母细胞瘤细胞突触素(syn)、发动蛋白I(DynI)及衔接蛋白180(AP180)表达的影响。方法分别应用0.01、0.1、1、2及5-μmol/LAβ1-42处理SH-SY5Y细胞,对照组细胞不加任何处理。MTT法检测细胞增殖情况,western blotting检测0.5、1μmol/LAμ1-42处理组及对照组细胞Syn、DynI和AP180蛋白表达,RT—PCR检测1μmol/LAβ1-42处理组及对照组细胞Syn、DynI和AP180mRNA表达。结果0.1μmol/LAl3Im处理细胞即可出现细胞增殖率下降,并呈剂量依赖性负性相关关系.与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);0.5μmol/LAB1-42处理细胞可见DynI蛋白表达降低,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);1μmol/LAβ1-42处理细胞可见Syn、DynI蛋白及mRNA表达均降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);但未见AP180蛋白及mRNA表达水平发生改变。结论AB1-42可引起人SH-SY5Y细胞Syn和DynI表达降低,该改变可能与AD发病中学习记忆能力减退有关。曹颖 廖媛 肖雁 齐哓岚 官志忠 2011中华神经医学杂志2011,10,8:5
3半夏泻心汤对糖尿病大鼠小肠运动的影响及其作用机制研究显示文摘目的初步研究半夏泻心汤对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠小肠运动的影响及其作用机制。方法将SD大鼠分为对照组、DM组、DM+半夏泻心汤组(DM+BX组)、DM+多潘立酮组(DM+Dom组)。半固体营养糊灌胃测定小肠推进率,免疫组化和图像分析对突触素(Syn)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和c-kit的表达进行比较。结果 DM+BX组、DM+Dom组的小肠推进率较DM组明显提高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。DM+BX组、DM+Dom组的Syn、PGP9.5、c-Kit阳性产物面积和平均光密度值与DM模型组相比均有提升。结论半夏泻心汤可能对受损的DM大鼠小肠肌间神经丛及ICCs有部分恢复作用从而改善糖尿病大鼠的小肠动力障碍。蒋楠 余跃 陈凤琴 袁莉莉 王巧民 2013时珍国医国药2013,24,11:3
4SH-SY5Y细胞α7神经型尼古丁受体基因沉默对突触相关蛋白的影响显示文摘目的研究神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)α7神经型尼古丁受体基因(α7 nAChR)表达沉默后对细胞突触相关蛋白的影响,探讨α7 nAChR神经保护作用机制及在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的发病机制中的作用。方法用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western blot)法分别测定细胞中囊泡相关蛋白(synaptophysin)和突触后膜蛋白(PSD-95)mRNA蛋白表达水平的变化。结果α7 nAChR沉默组的突触相关蛋白PSD-95、SYPmRNA及蛋白表达都有明显的减少。结论沉默SH-SY5Y细胞α7 nAChR水平能够使细胞突触相关蛋白水平减少。这可能提示了α7 nAChR与细胞突触密切相关,并且α7 nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。王晓玲 吕园园 张淑丽 官志忠 齐晓岚 2016中风与神经疾病杂志2016,33,12:2
5不同聚集形式β-淀粉样肽对人SH-SY5Y细胞发动蛋白Ⅰ和突触素表达的影响显示文摘目的探讨不同聚集形式的β-淀粉样肽(Aβ)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)发动蛋白Ⅰ(DynⅠ)和突触素(Syn)表达的影响。方法制备不同聚集形式的Aβ1~42处理SH-SY5Y细胞,采用蛋白质印迹法检测细胞中DynⅠ及Syn蛋白表达水平;采用免疫组织化学染色方法检测10例阿尔茨海默病(AD)患者及8例老年同龄对照者尸解后脑海马结构中β-淀粉样肽寡聚体(AβOs)表达水平。结果 Aβ单体或Aβ纤丝体处理SH-SY5Y细胞未见DynⅠ及Syn蛋白表达水平显著变化,AβOs处理细胞可见DynⅠ及Syn蛋白表达水平降低(P<0.05);AD患者海马及内嗅区皮质神经元内AβOs的表达显著高于老龄对照者(P<0.05)。结论细胞内表达的AβOs可能是引起AD患者脑中网格蛋白内吞调节蛋白———DynⅠ表达下降及突触丧失的主要Aβ神经毒性形式,该改变可能与AD发病机制中学习记忆能力减退有关。曹颖 廖媛 肖雁 Rivka Ravid 官志忠 2011重庆医学2011,40,32:0
6洛伐他汀对β-淀粉样肽诱导原代大鼠海马神经细胞氧化应激及凋亡的拮抗作用显示文摘目的观察洛伐他汀(lovastatin)对β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)诱导的神经细胞氧化应激及凋亡水平升高的拮抗作用。方法体外培养的原代大鼠海马神经细胞,用Aβ寡聚体单独及联合洛伐他汀处理后,生化方法测定氧自由基(OH-、H2O2、O2·^-)水平、丙二醛含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3及bcl-2蛋白表达水平。结果0.5 μmol/L Aβ寡聚体处理神经细胞48 h后,与对照组相比,氧自由基水平显著升高,丙二醛含量明显增加,SOD及GSH-PX活性显著降低,Caspase-3蛋白表达水平明显升高,bcl-2蛋白表达水平显著降低(P〈0.05)。给予Aβ前用0.1 μmol/L洛伐他汀预处理神经细胞24 h,可减弱Aβ引起的氧自由基水平、丙二醛含量、SOD及GSH-PX活性、Caspase-3及bcl-2蛋白表达等改变(P〈0.05)。结论洛伐他汀可对抗Aβ的神经毒性作用,其神经保护机制可能与抑制氧化应激有关。谭龙春 赵亮 刘仙红 邓成敏 官志忠 2017中华病理学杂志2017,46,7:0
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