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| 1 | Nanog基因在脑肿瘤干细胞中的表达及意义显示文摘目的 探讨Nanog基因在脑肿瘤干细胞(BTSCs)的表达以及生物学意义.方法 无血清悬浮培养法从U87胶质瘤细胞株分离培养BTSCs.免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测U87肿瘤细胞及其BTSCs中Nanog的表达,双重免疫细胞化学染色法检测Nanog/CD133共表达情况.结果 在U87胶质瘤细胞株中成功分离培养出BTSCs,Nanog蛋白在U87肿瘤细胞和BTSCs中的阳性率分别为(64.1±18.2)%和(97.2±1.8)%,且Nanog+/CD133+细胞共表达于部分细胞中;Nanog mRNA相对含量在U87肿瘤细胞和BTSCs中分别为0.3851±0.0771和0.6032±0.1223,差异有统计学意义(P<0.05).结论 U87细胞株中存在BTSCs.Nanog在U87细胞株中高表达,在BTSCs中表达水平高于U87肿瘤细胞且Nanog与CD133存在共表达,表明Nanog与BTSCs关系密切. | 李冬雪 牛朝诗 刘于海 李静 汤深凤 傅先明 | 2011 | 中华神经外科杂志2011，27，2： | 8 |
| 2 | 胶质瘤干细胞错配修复基因hMLH1和hMSH2与替莫唑胺耐药相关性研究显示文摘目的研究替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤干细胞(GSC)错配修复基因hMLH1和hMSH2的影响及其与TMZ耐药的相关性。方法采用悬浮培养法分离培养GSC株。免疫荧光法检测CD133、Nestin和GFAP。细胞毒性实验计算TMZ半数抑制浓度(IC50)。甲基化特异性PCR(MSP)和Western blot分别检测hMLH1和hMSH2基因启动区甲基化和蛋白表达。结果(1)从U251和A172胶质瘤细胞系中成功分离胶质瘤干细胞株U251g和A172g。(2)U251g和A172g的IC50分别为1695.41μmol/L和724.63μmol/L。以IC50、150%IC50两种浓度对U251g和A172g诱导培养1周后对应U251g-1、U251g-2和A172g-1、A172g-2,IC50各为1913txmol/L、2555μmol/L和754μmol/L、1549μmol/L。(3)诱导后的U251g和A172g的hMLHI基因启动区发生异常甲基化和蛋白表达缺失,且A172g的甲基化水平随药物浓度的增加而增高;诱导后的U251g和A172g的hMSH2基因启动区未发生甲基化和蛋白表达缺失。结论GSC存在于U251和A172细胞系中,对TMZ不同程度耐药。TMZ诱导下,胶质瘤干细胞U251g和A172g错配修复系统功出现异常,主要表现为hMLH1基因启动区甲基化和蛋白表达缺失。 | 李孟凯 孙彦辉 张亚楠 历俊华 李杰飞 黄铂渊 张红波 | 2013 | 中华神经外科杂志2013，29，11： | 6 |
| 3 | 雷公藤甲素增敏替莫唑胺杀伤胶质瘤细胞的机制研究显示文摘目的探讨雷公藤甲素(TPL)对替莫唑胺(TMZ)杀伤胶质瘤细胞效应的影响及其可能机制。方法采用CCK一8法检测TPL与TMZ对胶质瘤细胞增殖的抑制效应,使用Chou—Talalay法评估TPL和TMZ的联合作用,流式细胞仪检测技术检测TPL和(或)TMZ作用后U87胶质瘤细胞的周期和凋亡的变化,以及应用Western blot技术检测TPL和(或)TMZ作用后U87胶质瘤细胞中IKBa、磷酸化IKBa、XIAP及Cleaved PARP表达的变化。结果TPL与TMZ作为单药均能够剂量依赖性的抑制胶质瘤细胞增殖;在U87细胞系中,TPL联合TMZ抑制U87细胞达IC50时联合指数(cI)为0.76,表明TPL与TMZ具有协同作用;TPL与TMZ联用处理U87细胞后,细胞凋亡比例显著多于单药用药组(t=14.474,P〈0.01;t=11.244,P〈0.01);TPL与TMZ联用可抑制NF-κB信号转导通路中关键蛋白IKBa的磷酸化以及抗凋亡蛋白XIAP的表达。结论TPL在体外能够协同增加TMZ杀伤胶质瘤细胞的效应,其机制可能通过抑制NF-κB信号转导通路的活化,进一步诱导胶质瘤细胞凋亡所致。 | 李文宇 赛克 陈银生 王翦 杨群英 陈芙蓉 李维平 陈忠平 | 2013 | 中华神经外科杂志2013，29，11： | 6 |
| 4 | 替莫唑胺对胶质瘤干细胞抗凋亡与多重耐药基因及细胞周期的影响显示文摘目的分析替莫唑胺(TMZ)对胶质瘤U251细胞及其干细胞livin、MRP基因表达及细胞周期的影响。方法分离培养U251细胞及其干细胞后,不同浓度的TMZ(0、25、50、100、200、400μmol/L)干预72h,CCK-8检测细胞增殖变化趋势,流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化,RT-PCR技术检测livin、MRP1、MRP3mRNA表达。结果本研究成功从U251细胞中分离出U251干细胞;与未干预组相比,25μmol/L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后其增殖率分别为0.952±0.011(t=-8.219,P=0.001)、0.937±0.029(t=-3.822,P=0.019)和100μmol/L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后其增殖率分别为0.750±0.018、0.887±0.039(t=5.480,P=0.005);正常情况下,livin基因在U251细胞及其干细胞中的表达量分别为(0.411±0.025)×10^-3、(0.571±0.040)×10^-3(t=-3.348,P=0.004),MRP1基因的表达量分别为(0.295±0.018)×^-3、(0.481±0.034)×10^-3(t=-8.439,P=0.001),MRP3基因的表达量分别为(1.128±0.117)×10^-3、(0.963±0.059)×10^-3(t=2.176,P=0.095);200μmol/L的TMZ干预U251细胞及其干细胞后livinmRNA表达量在分另0为(0.020±0.002)×10^-3(t=27.123,P=0)、(0.066±0.007)×10^-3(t=21.345,P=0);200μmol/L干预后MRP1 mRNA表达量为(0.556±0.041)×10^-3(t=-10.214,P=0.001)、(0.6094-0.044)×10^-3(t=-3.98,P=0.016);200μmol/L干预MRP3mRNA表达量为(1.397±0.192)×10^-3(t=-2.073,P=0.107)、(1.496±0.302)×10^-3(t=-2.993,P=0.040);100μmol/L干预后细胞周期U251细胞G2/M期百分比为11.353±0.516、39.1±1.2(t=-37.1,P=0)和U251干细胞S期百分比为21.1±1.0、30.2±1.7(t=-8.07,P=0.001)。结论替莫唑胺能有效降低U251及其干细胞中livin基因的表达,并使细胞分裂周期停滞,降低细胞增殖率,促进细胞凋亡。MRP1和MRP3可能分别是原发胶质瘤与复发胶质瘤耐药的主要原因之一。 | 李根华 冯嵩 刘阳 于喜贞 孔令胜 靳峰 | 2015 | 中华神经外科杂志2015，31，7： | 6 |
| 5 | HAUSP与NANOG在胶质瘤中的表达及意义显示文摘目的探讨HAUSP、NANOG在胶质瘤细胞中的定位及在人脑胶质瘤组织中的表达,了解二者在胶质瘤进展中的作用。方法取安徽医科大学附属省立医院神经外科自2010年1月至2010年11月间手术切除的胶质瘤标本72例,其中WHOII级19例、WHONI级25例、WHO1V级28例,采用免疫组织化学染色检测HAUSP、NANOG蛋白在胶质瘤中的表达:常规培养U87胶质瘤细胞株,双重免疫荧光细胞化学染色检测U87细胞HAUSP/NANOG的亚细胞定位。结果不同级别胶质瘤中HAUSP蛋白阳性细胞率比较差异有统计学意义(F=15.926.P=0.000)。且胶质瘤的病理级别越高,HAUSP蛋白阳性细胞率越高,差异有统计学意义(P〈0.051;胶质瘤的病理级别和HAUSP蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.726,P=0.000);不同级别胶质瘤中NANOG蛋白阳性细胞率比较差异有统计学意义((F=14.768,P=0.000),且胶质瘤的病理级别越高,NANOG蛋白阳性细胞率越高,差异有统计学意义(P〈0.05);胶质瘤的病理级别和NANOG蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.685,P=0.000);胶质瘤细胞U87中,两者均有表达,且两者共定位于细胞核。结论HAUSP与NANOG两者在胶质瘤发病中起重要作用,且与肿瘤恶性度相关;NANOG作为维持胶质瘤细胞未分化或低分化状态的标记物,HAUSP的去泛素化作用可能对于NANOG维持胶质瘤细胞的未分化状态有重要作用。 | 程传东 牛朝诗 杨洋 王阳 李冬雪 | 2013 | 中华神经医学杂志2013，12，1： | 5 |
| 6 | 恶性胶质瘤术后辅助放疗同步替莫唑胺的临床观察显示文摘目的 :比较恶性胶质瘤术后单纯放疗与放疗同步替莫唑胺(TMZ)的疗效。方法 :选取我院于2007年3月至2014年3月收治的75例患者,随机分为观察组与对照组,其中对照组36例,单纯放疗,总剂量60Gy/30次;观察组39例,放疗期间TMZ 75mg/m2/日,放疗结束后4周,再服用6个周期。结果 :对照组和观察组总有效率(CR+PR)分别为44.44%和74.36%,1、2、3年生存率分别为55.56%、27.78%、13.89%和79.49%、51.28%、35.90%,中位复发时间及中位生存时间为14.78个月、20.42个月和20.69个月、26.44个月;以上差异均有统计学意义(P<0.05),不良反应观察组较对照组稍增加;观察1组和观察2组1、2、3年生存率分别为81.82%、68.18%、45.45%和76.47%、29.41%和23.53%,其中2年生存率有统计学意义(P<0.05);两组中位复发时间及中位生存时间为25个月、30.50个月和15.06个月、20.53个月(P<0.05),不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :放疗同步TMZ治疗恶性胶质瘤的效果明显优于单纯放疗,虽不良反应有所增加,但均可耐受。 | 薛良军 冯艳 童文侠 陈意红 | 2015 | 现代仪器与医疗2015，21，4： | 5 |
| 7 | 胶质瘤干细胞的结肠癌转移相关基因1表达与替莫唑胺耐药的相关性显示文摘目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)表达与胶质瘤干细胞对替莫唑胺(TMZ)耐药的相关性。方法采用实时定量荧光PCR和Western blot方法测定U87胶质瘤细胞来源的干细胞(GSCs-U87)、U251胶质瘤细胞来源的干细胞(GSCs-U251)及U87和U251细胞的MACC1 mRNA、蛋白表达水平。通过实时定量荧光PCR和Western blot检测RNA干扰对MACC1的沉默效应。用流式细胞术和CCK-8方法测定MACC1沉默对TMZ诱导的细胞毒性和细胞凋亡的影响。结果胶质瘤干细胞GSCs-U87和GSCs-U251中MACC1 mRNA和蛋白表达水平显著增高(均P<0.05)。shRNA-MACC1可以显着抑制MACC1表达(均P<0.05)。用不同浓度的TMZ处理后,与对照组GSCs-U87和GSCs-U251相比,TMZ对MACC1沉默的GSCs-U87和GSCs-U251细胞毒性显著增加,且MACC1沉默的胶质瘤干细胞的凋亡数增高。结论MACC1基因的沉默可增强TMZ对胶质瘤细胞的凋亡和生长抑制作用,从而增加其对TMZ化疗的敏感性。 | 吕华荣 胡胜 吴星 荣亮 申松波 方媛 | 2019 | 临床神经外科杂志2019，16，6： | 1 |
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