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1Insulin resistance and chronic liver disease显示文摘Increased insulin resistance is frequently associated with chronic liver disease and is a pathophysiological feature of hepatogenous diabetes.Distinctive factors including hepatic parenchymal cell damage,portalsystemic shunting and hepatitis C virus are responsible for the development of hepatogenous insulin resistance/diabetes.Although it remains unclear whether insulin secretion from pancreatic beta cells is impaired as it is in type 2 diabetes,retinopathic and cardiovascular risk is low and major causes of death in cirrhotic patients with diabetes are liver failure,hepatocellular carcinoma and gastrointestinal hemorrhage.Hemoglobin A1c is an inaccurate marker for the assessment and management of hepatogenous diabetes.Moreover,exogenous insulin or sulfonylureas may be harmful because these agents may promote hepatocarcinogenesis.Thus,pathogenesis,cause of death,assessment and therapeutic strategy for hepatogenous insulin resistance/diabetes differ from those for lifestyle-related type 2 diabetes.In this article,we review features of insulin resistance in relationship to chronic liver disease.We also discuss the impact of anti-diabetic agents on interferon treatment and hepatocarcinogenesis.Takumi Kawaguchi Eitaro Taniguchi Minoru Itou Masahiro Sakata Shuji Sumie Michio Sata 2011World Journal of Hepatology2011,3,5:25
2糖脂代谢异常对肝硬化患者疾病进展的影响显示文摘目的 观察血糖和血脂水平变化以及糖尿病对肝硬化患者疾病恶化的影响.方法 对2010-2014年,宁波慈溪市人民医院收治268例肝硬化患者,根据Child-Pugh评分标准分为三组,比较三组患者血糖、血脂水平以及糖尿病的发生率,并进一步观察糖尿病对肝硬化患者肝肾功能以及并发症的影响.结果 Child B级和C级肝硬化患者糖尿病的发生率明显高于Child A级,P=0.004,而三组空腹血糖受损(IFG)的发生率无统计学差异,P=0.819;Child B级和C级肝硬化患者总胆固醇(TC)水平明显要低于Child A级,P<0.01;而三组空腹血糖、甘油三脂(TG)水平差异无统计学意义,P =0.558,0.169.合并糖尿病的肝硬化患者血清白蛋白(ALB)水平明显低于无糖尿病的患者,P=0.009;合并糖尿病的肝硬化患者腹水、消化道出血、肝性脑病并发症发生率均明显高于无糖尿病的患者,P <0.01.结论 肝硬化患者糖代谢异常发生率更高,且合并的糖尿病会促进肝硬化的恶化.岑光力 岑柏春 2015中华实验和临床病毒学杂志2015,29,2:15
3肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率的临床分析显示文摘[目的]观测肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖的发生频率,并分析其临床意义。[方法]选取本院近1年来收治的肝源性糖尿病患者94例为实验组,单纯2型糖尿病患者100例为对照组。每组均采用胰岛素泵(CSII)持续皮下输注短效胰岛素,动态血糖监测系统(CGMS)连续监测血糖72h,检测低血糖的发生率。[结果]治疗前两组间空腹血糖值比较及治疗后两组间空腹血糖值比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。胰岛素强化治疗后,两组血糖均达到目标血糖值,但实验组的低血糖发生率为10.24,对照组的低血糖发生率为1.56,两组低血糖发生率比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。与对照组相比,实验组的血糖波动值差异也有明显统计学意义(P﹤0.01)。[结论]肝源性糖尿病患者胰岛素强化治疗后低血糖发生率明显增高,血糖波动幅度更大。张旭娟 2011现代预防医学2011,38,12:10
4Hepatitis C virus induced insulin resistance impairs response to anti viral therapy显示文摘Hepatitis C virus (HCV) infection is an important risk factor for insulin resistance (IR). The latter is the pathogenic foundation underlying metabolic syndrome, steatosis and cirrhosis, and possibly hepatocellular carcinoma (HCC). The interplay between genetic and environmental risk factors ultimately leads to the development of IR. Obesity is considered a major risk factor, with dysregulation of levels of secreted adipokines from distended adipose tissue playing a major role in IR. HCV-induced IR may be due to the HCV core protein inducing proteasomal degradation of insulin receptor substrates 1 and 2, blocking intracellular insulin signaling. The latter is mediated by increased levels of both tumour necrosis factor-α (TNF-α) and suppressor of cytokine signaling 3 (SOC-3). IR, through different mechanisms, plays a role in the development of steatosis and its progression to steatohepatitis, cirrhosis and even HCC. In addition, IR has a role in impairing TNF signaling cascade, which in turn blocks STAT-1 translocation and interferon stimulated genes production avoiding the antiviral effect of interferon.Abdel-Rahman El-Zayadi Mahmoud Anis 2012World Journal of Gastroenterology2012,18,3:8
5Insulin resistance and liver steatosis in chronic hepatitis C infection genotype 3显示文摘Hepatitis C virus(HCV) infection is a common chronic liver disease worldwide.Non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance(IR) are the major determinants of fibrosis progression and response to antiviral therapy.The pathogenetic link between IR and chronic HCV infection is complex,and is associated with HCV genotype.Liver steatosis is the most common in the patients infected with genotype 3 virus,possibly due to direct effects of genotype 3 viral proteins.To the contrary,hepatic steatosis in the patients infected with other genotypes is thought to be mostly due to the changes in host metabolism,involving IR.In HCV genotype 3,liver steatosis correlates with viral load,reverts after reaching the sustained virologic response and reoccurs in the relapsers.A therapeutic strategy to improve IR and liver steatosis and subsequently the response to antiviral treatment in these patients is warranted.Ludovico Abenavoli Mario Masarone Valentina Peta Natasa Milic Nazarii Kobyliak Samir Rouabhia Marcello Persico 2014World Journal of Gastroenterology2014,20,41:7
6丙型病毒性肝炎并发糖尿病的发病机制及治疗特点显示文摘丙肝病毒(HCV)感染可以引起肝脏损害,进而导致全身功能紊乱,而糖尿病(DM)是以血液中葡萄糖升高为主的代谢性疾病,亦可以引起全身大血管及微血管病理改变,影响机体整体代谢,Naing等〔1〕进行的Meta分析证明HCV感染与糖尿病关系密切;Mason等〔2〕证实在DM患者中,HCV感染的患者所占比例很大。因此正确理解HCV感染致DM的发病机制,积极治疗,可提高患者远期生活质量,减轻患者痛苦。张新转 朱秀洁 田秀娟 王桂侠 2015中国老年学杂志2015,35,1:7
7慢性丙肝患者高胰岛素血症和胰岛素抵抗的临床分析显示文摘目的探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染相关肝病患者血清胰岛素水平及胰岛素抵抗在肝病发展中的作用。方法选择慢性HCV感染后肝炎、肝硬化、肝癌患者50例作为HCV感染组,依其病情发展再分为3个亚组,即丙型肝炎组、丙肝肝硬化组以及丙肝肝癌组。同期健康体检者20例作为对照组,检测两组空腹血糖及胰岛素水平,以稳态模型胰岛素抵抗指数评估胰岛素抵抗,比较两组空腹血糖及胰岛素水平差异。结果丙型肝炎组与对照组相比空腹血糖水平无差异,但空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗(IR)值升高(P<0.05);丙肝肝硬化组、丙肝肝癌组患者较丙型肝炎组患者具有更高的空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗情况。并且两组的空腹血糖、空腹胰岛素水平及IR值均较对照组升高(P<0.05);但丙肝肝硬化组与丙肝肝癌组相比空腹血糖、空腹胰岛素水平及IR值差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性丙肝患者随着肝病程度的加重,高胰岛素血症及胰岛素抵抗更加明显,改善胰岛素抵抗有利于减缓病变进展。周莉 王怡 卢诚震 高敏 郭洁 韩旭 2012临床和实验医学杂志2012,11,1:6
8慢性丙型肝炎合并2型糖尿病患者基因型特征分析显示文摘目的了解慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者基因型及相应的临床特征。方法检测88例慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者与770例慢性丙型肝炎患者基因分型,分析88例慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、HCV RNA病毒载量及血甘油三酯等临床相关指标,并调查患者糖尿病确诊时间及抗病毒治疗情况。结果慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者3a基因型占11.36%(10/88),高于未合并2型糖尿病者3a基因型3.38%(26/770),差异具有统计学意义(χ2=7.248,P=0.002);并2型糖尿病的3a基因型患者的甘油三酯高于其他基因型(t=2.271,P=0.028);糖尿病诊断时间多在抗病毒治疗前,部分患者控制血糖同时抗病毒治疗。结论感染丙型肝炎病毒3a基因型的患者更易并2型糖尿病,应监测血糖情况,尽早筛查糖尿病,早期诊治。刘莹 林潮双 蔡庆贤 彭亮 赵志新 2013中华实验和临床感染病杂志(电子版)2013,7,4:5
9丙型肝炎病毒感染与心血管疾病发病风险的研究进展显示文摘目前,全世界感染丙型肝炎病毒(丙肝病毒)者可能超过16亿[1]。有研究者发现,丙肝病毒感染除了引起肝脏相关并发症如肝硬化、肝细胞癌,还发现有许多肝外表现,如代谢紊乱性疾病、冷球蛋白血症、心血管疾病、猝死等,现在有越来越多的研究报道,丙肝病毒感染与冠心病有密切的关系[2-7]。胡丽花 黄英 2017现代医药卫生2017,33,15:3
10慢性丙型肝炎发生肝脂肪变与脂联素的关系显示文摘目的探讨慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者发生肝脂肪变与脂联素的关系。方法 80例CHC患者分为有肝脂肪变组8例与无肝脂肪变组72例,单纯非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)26例为对照组,比较各组血清脂联素等生化指标。结果 2组CHC患者糖代谢及脂代谢指标、丙型肝炎病毒核糖核酸水平、血清脂联素水平、肝脏炎症程度比较差异均无统计学意义(P>0.05),CHC组血清脂联素水平高于NAFLD组(P<0.01);脂联素与年龄、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和丙型肝炎病毒核糖核酸水平呈正相关(P<0.05),与低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白-B、三酰甘油和空腹血糖水平呈负相关(P<0.05)。结论 CHC患者发生肝脂肪变与血清脂联素无关;血清脂联素与年龄、肝脏炎症程度和丙型肝炎病毒核糖核酸水平呈正相关,与血糖、血脂水平呈负相关。秦红波 贾卫东 张玲 张复春 2012中华实用诊断与治疗杂志2012,26,8:3
11丙型肝炎病毒感染致2型糖尿病机制的研究进展显示文摘丙型肝炎病毒(HCV)感染是影响全人类的高发的感染性疾病。HCV感染除了会造成极大的感染率和病死率外,更为严重的是HCV可导致终末期器官损害。糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。近年来越来越多的研究发现,糖尿病患者的HCV感染率显著高于普通人群,而慢性丙型肝炎患者2型糖尿病的患病率也显著高于正常人。张佩 王绚 何继瑞 2014医学综述2014,20,9:3
12慢性丙型肝炎发生肝脂肪变与血清瘦素的关系显示文摘目的探讨慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者发生肝脂肪变与血清瘦素水平的关系。方法将未治疗的成年CHC患者80例分为有肝脂肪变组(8例)与无肝脂肪变组(72例),以单纯非酒精性脂肪性肝病(non.alcoholic fatty liver disease,NAFLD)26例作为对照组,比较各组血清瘦素等生化指标有无差异。结果CHC有肝脂肪变组ATJT、AST水平高于NAFLD组(t=2.10,P〈0.05;f=3.56,P〈0.05),血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A和B水平低于NAFLD组(t=-2.78,P〈0.05;f=-3.23,P〈0.05;t=-3.81,P〈0.05;t=-2.76,P〈0.05),两组瘦素水平差异无统计学意义(t=-0.30,P〉0.05)。两组CHC的ALT、AST、FPG、TG、TC、LDL-C、APO-A、APO-B、胰岛素抵抗指数、HCVRNA水平、血清瘦素水平和体质量指数差异均无统计学意义(t值分别为-1.25,0.29,0.16,43.55,0.90,1.58,1.93、0.40、0.24,43.84,旬.05、43.91,P均大于0.05)。血清瘦素水平女性显著高于男性(t=2.22,P〈0.05)。结论CHC发生肝脂肪变时炎症程度重于NAFLD,胆固醇代谢异常程度轻于NAFLD。血清瘦素水平女性高于男性。CHC发生肝脂肪变与血清瘦素水平无关。秦红波 贾卫东 张玲 2012国际病毒学杂志2012,19,3:1
13胰腺细胞中与HCV NS2蛋白相互作用蛋白中代谢相关基因的筛选显示文摘目的:研究人胰腺细胞中与丙型肝炎病毒(HCV)包膜糖蛋白NS2相互作用的结合蛋白中的代谢相关基因.方法:扩增人胰腺细胞cDNA文库并进行纯化鉴定,将文库质粒转化酵母菌株Y187.诱饵质粒pGBKT7-NS2转化酵母菌株AH109,在色氨酸缺陷型培养基(SD/-Trp)上筛选阳性菌落.应用酵母双杂交系统3将阳性重组AH109菌株与重组酵母菌株Y187进行配合,在4缺培养基(SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade)和铺有X-α-gal的4缺培养基上进行筛选,提取蓝色酵母菌落质粒,电转化大肠埃希菌DH5α后再提取质粒测序.测序结果进行序列比对.结果:成功构建人胰腺cDNA文库以及pGB-KT7-HCVNS2重组质粒,筛选出7种与HCVNS2蛋白相结合的蛋白基因.结论:筛选出的与HCVNS2蛋白结合的部分人胰腺细胞蛋白基因与糖、脂类代谢密切相关.吴扬 张锦前 宁明 2010世界华人消化杂志2010,18,24:1
14门静脉与外周血液胰岛素和C肽浓度的差异性显示文摘目的探索胰岛素和C肽浓度的变化评估肝脏功能的可行性.方法同步抽取82例临床肝癌患者门静脉和外周血液,检测其胰岛素和C肽浓度,统计学分析门静脉和外周血液中胰岛素和C肽差异.结果分析显示胰岛素在门静脉和外周血液浓度均值分别为32.43μU/m L和8.05μU/m L,存在差异有统计学意义(P<0.05),C肽在门静脉和外周血液浓度均值分别为1.38μU/m L和1.19μU/m L,差异无统计学意义(P>0.05).结论肝脏作为胰岛素的靶器官对胰岛素的代谢作用很大,C肽不参与体内代谢,因此通过对比分析胰岛素和C肽的代谢率的变化来评估肝脏功能是可行的.李鹏 王峻峰 唐建中 牛奔 杨莹 2016昆明医科大学学报2016,37,6:1
15维持性血液透析患者丙型肝炎病毒感染对胰岛素抵抗、动脉粥样硬化的影响显示文摘目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染对维持性血液透析(MHD)患者胰岛素抵抗、微炎症及动脉粥样硬化的影响。方法 HCV(+)组和HCV(-)组患者各24例,比较两组患者血压、体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、心脏彩超及生化指标。结果两组患者在年龄、性别、透析龄、原发病、BMI、血压、血红蛋白、白蛋白、高密度脂蛋白、Ca^(2+)、P^(3-)、iPTH、胰岛素、HOMA-IR、IMT、颈动脉斑块比例、左室射血分数、左室重量指数差异无显著性;HCV(+)组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白较HCV(-)组显著下降;ALT、AST、hsCRP、hsCRP>4mg/dl的比例显著升高。结论本研究表明MHD患者合并HCV感染导致血TG、LDL、Tch显著下降;ALT、AST、hsCRP、hsCRP>4mg/dl的比例显著升高,但对胰岛素抵抗、动脉粥样硬化影响差异无显著性。张春华 申坤 王世相 2011中国医刊2011,46,4:1
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