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| 1 | 肝细胞钙离子通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤中作用研究进展显示文摘肝细胞内钙离子(Ca^2+)平衡对维持肝细胞正常生理活动具有十分重要的作用。病理情况下,Ca^2+代谢紊乱将导致肝细胞发生可逆或不可逆的损伤,继而引起肝细胞结构功能失调。近年来,随着细胞内Ca^2+检测技术的改进,对肝细胞钙通道分布及调节的认识不断深入,在Ca2+失衡引起肝细胞损伤机制方面也取得了很大进展,本文就肝细胞Ca^2+通道及其在乙醇诱导肝细胞损伤作用的研究进展作一综述。 | 崔瑞冰 阎明 | 2012 | 中国肝脏病杂志(电子版)2012，4，4： | 2 |
| 2 | 钙池操纵的钙离子通道在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用显示文摘目的研究钙池操纵的钙离子通道(SOCs)在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。方法通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型,检测SOCs通道蛋白分子:间质相互作用因子1(STIMl)及钙释放激活钙通道蛋白1(Orial)的表达量及胞质中游离钙离子浓度([Ca2+]。)的变化,并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。两组之间均数的比较采用f检验,多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析。结果0~800mmol/L乙醇(刺激24h)浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率;400mmol/L乙醇刺激时细胞存活率为57.34%±2.34%(MTT),因此选择400mmol/L乙醇作为下一步的刺激实验浓度。与正常对照组相比,400mmol/L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIMl及Orail的基因及蛋白表达量,且其表达增加持续至少72h;SOCs通道阻断剂EGTA、La”、二氨基乙氧基双苯萘酯(2-APB)干预降低400mmol/L乙醇刺激原代肝细胞增高的[ca2+]。水平、增高原代肝细胞存活率,三者之间差异无统计学意义。结论乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达,增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤。 | 崔瑞冰 阚宝甜 孙晓萌 罗争 郭蓉 郭晓兰 阎明 | 2013 | 中华肝脏病杂志2013，21，11： | 2 |
| 3 | 乙醇对大鼠胃不同区域环行肌M受体和5-HT受体介导收缩反应的选择性抑制作用显示文摘目的利用大鼠胃不同区域环行肌标本,研究乙醇对M受体和5-HT受体介导的收缩反应是否具有选择性抑制作用。方法制备大鼠离体胃底、胃体、贲门和幽门环行肌标本,观察卡巴胆碱(carbachol,CCh)或5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)诱发的收缩反应及乙醇的作用。结果体积分数为0.000 05~0.000 5的乙醇不影响CCh诱发的胃底和贲门环行肌收缩反应以及5-HT诱发的胃底和胃体环行肌收缩反应(P〉0.05)。但是0.000 1和0.000 5乙醇明显抑制了CCh诱发的胃体环行肌收缩,Emax值(g)由对照组的12.18±0.33降至10.88±0.41,-lg EC_(50)值由对照组的6.33±0.05降至6.12±0.06(P〈0.05)。同浓度乙醇明显抑制了CCh诱发的幽门环行肌收缩,Emax值(g)由对照组的2.87±0.15降至2.2±0.13,-lg EC_(50)值由对照组的6.49±0.10降至6.05±0.09(P〈0.01)。乙醇预处理贲门环行肌前,5-HT诱发贲门环行肌收缩的E_(max)值(g)是2.93±0.35,-lg EC_(50)值是6.17±0.21;体积分数为0.000 1和0.000 5的乙醇明显抑制了5-HT诱发的贲门环行肌收缩(P〈0.05),其Emax值(g)降至2.1±0.30(P〈0.05),-lg EC_(50)值未发生明显改变。结论乙醇对大鼠胃不同区域环行肌收缩功能的抑制强度是:乙醇仅抑制5-HT诱发的贲门收缩,对CCh诱发收缩的抑制强度为幽门大于胃体。在受体激动剂诱发环行肌收缩反应的抑制特点方面,乙醇对CCh的活性及其与受体的亲和力均有抑制作用,但是乙醇仅抑制5-HT的活性。 | 许文琪 张贺飞 都倩 赵静 夏红月 任雷鸣 | 2016 | 中国药理学通报2016，32，9： | 1 |
| 4 | 糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞Ryanodine受体表达变化的研究显示文摘目的探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌Ryanodine受体(RyR)的改变及其意义。方法 Wistar大鼠50只,随机分为糖尿病组和对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空时间,用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞内Ca2+浓度,Western blot法检测胃窦平滑肌组织RyR蛋白变化。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组大鼠胃排空时间明显延长(P<0.05),平滑肌细胞内Ca2+浓度明显增加(P<0.05),而胃窦平滑肌组织RyR蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论糖尿病大鼠胃窦平滑肌RyR受损,从而导致细胞内Ca2+信号调控异常致使平滑肌功能异常是糖尿病胃肠道功能障碍重要因素之一。 | 龙庆林 房殿春 | 2011 | 重庆医学2011，40，6： | 0 |
| 5 | 小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型的制备显示文摘目的研究引起小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤的最佳乙醇浓度与容量,以建立稳定的小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型。方法80只昆明小鼠随机分成正常对照组、生理盐水灌胃组、75%乙醇灌胃组、99.5%乙醇灌胃组,然后分别在1h、4h处死小鼠取胃,观察小鼠胃黏膜损伤情况。结果乙醇灌胃1h后,胃黏膜出现不同程度的损伤,其中99.5%乙醇0.2ml/10g对小鼠胃黏膜的损伤较重。99.5%乙醇0.2ml/10g灌胃4h与1h相比,胃黏膜损伤指数有所下降。随着乙醇浓度的增加与乙醇灌胃时间的延长小鼠的生存率并无显著变化。结论乙醇灌胃可致小鼠急性胃黏膜损伤,且以99.5%乙醇0.2m//10g灌胃用来制备小鼠急性乙醇性胃黏膜损伤模型最佳。 | 叶惠惠 刘河霞 张咏梅 吴克俭 | 2011 | 徐州医学院学报2011，31，1： | 0 |
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