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| 1 | CXC family of chemokines as prognostic or predictive biomarkers and possible drug targets in colorectal cancer显示文摘Colorectal cancer(CRC) is the third most common cancer in men and the second most common cancer in women,worldwide. In the early stages of the disease, biomarkers predicting early relapse would improve survival rates.In metastatic patients, the use of predictive biomarkers could potentially result in more personalized treatments and better outcomes. The CXC family of chemokines(CXCL1 to 17) are small(8 to 10 kDa) secreted proteins that attract neutrophils and lymphocytes. These chemokines signal through chemokine receptors(CXCR) 1 to 8.Several studies have reported that these chemokines and receptors have a role in either the promotion or inhibition of cancer, depending on their capacity to suppress or stimulate the action of the immune system, respectively.In general terms, activation of the CXCR1/CXCR2 pathway or the CXCR4/CXCR7 pathway is associated with tumor aggressiveness and poor prognosis; therefore,the specific inhibition of these receptors is a possible therapeutic strategy. On the other hand, the lesser known CXCR3 and CXCR5 axes are generally considered to be tumor suppressor signaling pathways, and their stimulation has been suggested as a way to fight cancer.These pathways have been studied in tumor tissues(using immunohistochemistry or measuring mRNA levels)or serum [using enzyme-linked immuno sorbent assay(ELISA) or multiplexing techniques], among other sample types. Common variants in genes encoding for the CXC chemokines have also been investigated as possible biomarkers of the disease. This review summarizes themost recent findings on the role of CXC chemokines and their receptors in CRC and discusses their possible value as prognostic or predictive biomarkers as well as the possibility of targeting them as a therapeutic strategy. | Sara Cabrero-de las Heras Eva Martínez-Balibrea | 2018 | World Journal of Gastroenterology2018，24，42： | 13 |
| 2 | siRNA沉默新趋化因子VCC-1抑制SMMC7721肝癌细胞体外克隆形成能力和体内成瘤性显示文摘目的:探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC27721成瘤性的影响。方法:用软琼脂克隆形成实验、裸鼠成瘤实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞克隆形成能力及裸鼠成瘤性的影响。结果:软琼脂克隆形成实验结果显示siRNA靶向抑制VCC-1表达可显著降低SMMC7721肝癌细胞的克隆形成能力(P<0.01);裸鼠成瘤实验显示注射shVCC1-1组肝癌细胞的裸鼠,比注射干扰阴性对照shNC组肝癌细胞及未处理对照组肝癌细胞的裸鼠的瘤体生长速度慢,瘤体重量轻、体积小(P<0.01)。结论:siRNA抑制VCC-1在SMMC7721中的表达,在一定程度上可以抑制其体外克隆形成能力及体内成瘤性。 | 牟霞 李明 | 2013 | 中国免疫学杂志2013，29，4： | 4 |
| 3 | 趋化因子在肝癌中的作用显示文摘原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)主要包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型,其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有明显的不同[1];由于其中HCC占到90%以上, | 陈圣森 陈明泉 | 2015 | 肝脏2015，20，8： | 4 |
| 4 | VCC-1在肝癌患者血、尿和癌组织中的表达及其意义显示文摘目的检测VCC-1及VEGF在原发性肝癌患者血、尿和癌组织中的表达情况,并探讨它们在乙肝相关性肝癌发生、发展中的作用及临床意义。方法应用ELISA法检测40例原发性肝癌血、尿标本中VCC-1及VEGF术前及术后第1、5、7天的浓度,并同时检测40例正常人和13例因乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进行脾切除+贲门周围血管离断+肝活检患者术前血、尿标本中VCC-1及VEGF的浓度。应用免疫组化的方法检测40例肝癌术后癌组织及癌旁组织和13例肝硬化活检组织中VCC-1及VGGF的表达情况。结果肝癌组术前血、尿中VCC-1和血清中VEGF的浓度高于正常对照组和肝硬化组(P<0.05),肝硬化组与正常组血、尿VCC-1及血清中VEGF无明显差异(P>0.05)。肝癌组术后1、5、7天血、尿中VCC-1及血清VEGF浓度明显高于术前。肝癌组织VCC-1、VEGF免疫组化阳性率高于癌旁组和肝硬化组织(P<0.05),癌旁组织和肝硬化组织之间无明显差异。肝癌组织中VCC-1的阳性表达与肿瘤存在脉管癌栓、TNM分期具正相关性(P<0.05);肝癌组织中VEGF的阳性表达与肝癌的TNM分期及肿瘤直径具有相关性。结论肝癌患者血、尿及癌组织中VCC-1表达增高,且与VEGF的表达具有正相关,提示VCC-1可能参于肝癌的进展及转移。 | 刘振生 赵红川 黄帆 刘付宝 王国斌 赵义军 谢坤 耿小平 | 2014 | 肝胆外科杂志2014，22，6： | 2 |
| 5 | CXCL17在肿瘤中表达意义及功能的研究进展显示文摘CXCL17是趋化因子家族最新成员,其受体最近才被确认为GPR35并命名为CXCR8。CXCL17-CXCR8(GPR35)生物轴可能与肿瘤的增殖、凋亡、不良预后等有关。但目前关于这两种分子的功能作用尚不清楚,处于初级研究阶段。 | 刘祖平 杨成万 | 2018 | 西南医科大学学报2018，41，5： | 2 |
| 6 | VCC-1慢病毒表达载体的构建及其对胶质瘤细胞增殖的影响显示文摘目的:构建小趋化因子VCC-1的慢病毒表达载体并研究其对人胶质瘤细胞株U251增殖的影响。方法:以人结肠癌细胞为模板扩增VCC-1基因,并连入pMX载体,挑取测序正确的克隆在293T细胞中表达,并用realtime-PCR和Western blot进行验证。结果:成功构建了人VCC-1的慢病毒表达载体,并感染了星形胶质瘤细胞系U251。结论:证明了VCC-1基因在胶质瘤细胞的增殖过程中起促进作用,并为后续研究VCC-1和胶质瘤形成发展和浸润的机制提供了良好的基础。 | 牟淑华 陈保东 宫崧峰 何毅 黄贤健 高永中 | 2013 | 深圳中西医结合杂志2013，23，4： | 0 |
| 7 | siRNA介导的新趋化因子VCC-1沉默对人SMMC7721肝癌细胞生长的影响显示文摘目的探讨siRNA靶向抑制VCC-1表达对人肝癌细胞株SMMC7721生长的影响。方法采用脂质体法将siRNA质粒导入SMMC7721细胞,建立VEGF相关的趋化因子1(VCC-1)基因表达沉默的肝癌细胞系,用Western blot检测细胞中VCC-1的表达水平,用MTT法、软琼脂克隆形成实验等研究siRNA靶向抑制VCC-1表达对SMMC7721细胞生长的影响。结果Western blot结果显示RNA干扰组(shVCC1-1组)细胞VCC-1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.01),MTT法结果显示shVCC1-1组细胞增殖速度、克隆形成率均低于对照组(P<0.05)。结论 siRNA靶向抑制VCC-1表达可以抑制人SMMC7721肝癌细胞增殖能力及克隆形成能力。 | 牟霞 陈瑶 王穗海 李明 | 2012 | 中国医科大学学报2012，41，8： | 0 |
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