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| 1 | Avian influenza A virus H5N1 causes autophagy-mediated cell death through suppression of mTOR signaling显示文摘穿过种类障碍感染人的很少鸟的流行性感冒病毒,高度病原的流行性感冒 A (H5N1 ) 紧张夺走生活多于感染的病人的一半。与由 H5N1 感染的肺损害的大部分未知的机制,尖锐呼吸悲痛症候群(ARDS ) 是在牺牲品之中的死亡的主要原因。这里我们在场 H5N1 通过 mTOR 的抑制引起了 autophagic 房间死亡的事实发信号。由 autophagy 基因 Beclin1 的弄空或由 autophagy 禁止者 3-methyladenine (3 麻省) , autophagy 的抑制显著地减少了 H5N1 调停的房间死亡。我们建议 autophagic 房间死亡可以在 H5N1 流行性感冒病人贡献 ARDS 的发展, autophagy 的抑制能因此为 H5N1 感染的治疗成为新奇策略。 | Jianhui Ma Qian Sun Ruifang Mi Hongbing Zhang | 2011 | Journal of Genetics and Genomics2011，38，11： | 13 |
| 2 | 在肿瘤细胞模型中联合应用磷脂酰肌醇3激酶/蛋白酶B通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂U0126的效果显示文摘目的探讨通过联合应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白酶B(AKT)通路抑制剂BEZ235和细胞外调解蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126抑制膜受体酪氨酸激酶/PI3K/AKT/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路与ERK/丝裂原活化蛋白激酶通路对细胞增殖的影响。方法以磷酸酶和张力蛋白同源物缺失(PTEN-/-)的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)系作为研究对象,联合应用PI3K、mTOR双重抑制剂BEZ235及ERK激酶抑制剂U0126,通过MTT和Western blot方法检测药物对细胞增殖的影响。结果 BEZ235及U0126对PTEN-/-MEF细胞均有抑制作用,二者半数抑制浓度分别为6.257 nmol/L及22.85μmol/L。但联合应用BEZ235与U0126,二者表现为拮抗的作用方式。结论在PTEN缺失的细胞系中或PTEN突变的肿瘤的联合靶向治疗中,不推荐应用BEZ235与U0126联合使用。 | 陈欣欣 张舒 石玉镯 | 2013 | 中国医学科学院学报2013，35，5： | 1 |
| 3 | 稳定表达TSC1/TSC2蛋白质复合物的293T细胞系的建立显示文摘我们使用Clonetech的同源重组酶连接人TSC1、TSC2全长蛋白编码cDNA ORF到pBudCE4.1真核细胞双元表达载体上,用脂质体Lipofectamine 2000介导重组质粒pBudCE4.1/TSC2/TSC1导入293T细胞,用含125μg/mL Zeocin的培养基筛选稳定表达TSC1/TSC2蛋白的细胞株,并用Western blot方法鉴定稳转细胞株的稳定性。该实验成功建立了稳定表达TSC1/TSC2蛋白的293T细胞系,从而为今后研究TSC1/TSC2蛋白的结构与功能提供实验基础。 | 闫丽君 吴更 | 2012 | 中国细胞生物学学报2012，34，12： | 0 |
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