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| 1 | 塞来昔布抗肿瘤作用研究进展显示文摘环氧化酶-2(COX-2)是花生四烯酸转化成前列腺素过程中的重要限速酶,抑制COX-2的活性有抗肿瘤作用,但其具体机制尚不明确。本文就近期关于塞来昔布(celecoxib)抗肿瘤的机制及临床研究进行综述。 | 马骏 霍介格 | 2012 | 现代肿瘤医学2012，20，5： | 8 |
| 2 | 塞来昔布联合NK细胞对裸鼠人肝癌皮下移植瘤生长的影响显示文摘目的观察塞来昔布联合NK细胞对裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法选择裸鼠40只,制备人肝癌细胞SMMC-7721移植瘤模型,随机分为对照组、NK细胞组、塞来昔布组及联合干预组各10只。NK细胞组瘤内注射NK细胞悬液0.6 mL,每7 d注射1次,共注射5次;塞来昔布组从接种后第3天起给予塞来昔布100 mg/kg灌胃,每天1次,连续35 d;联合干预组同时给予塞来昔布和NK细胞,给药剂量及途径与单用组相同;对照组灌胃和瘤内注射等量生理盐水。35 d后切取移植瘤组织计算体积,称取瘤质量,并计算抑瘤率;TUNEL法评价肿瘤细胞凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤内VEGF、Bax、Bcl-2、caspase-3、Ki-67、NF-κB的阳性表达。结果联合干预组移植瘤体积、肿瘤质量均明显低于单用组(P均<0.05),抑瘤率、凋亡指数明显高于单用组(P均<0.05)。联合干预组移植瘤中VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67表达明显低于单用组(P均<0.05),Bax、caspase-3表达明显高于单用组(P均<0.05)。结论塞来昔布联合NK细胞可明显抑制裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤的生长;其作用机制可能是通过促进凋亡级联通路上Bax、caspase-3的表达,抑制VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67的表达而实现。 | 陈超 郭雪兴 刘军权 陈剑群 | 2014 | 山东医药2014，54，29： | 2 |
| 3 | 塞来昔布诱导HePG2人肝癌细胞周期阻滞及细胞自噬的研究显示文摘目的 探讨塞来昔布对人肝癌细胞系Hep G2细胞周期及细胞自噬的影响及相关的分子机制。方法 Hep G2细胞经不同浓度(0、50、100、200、500μM)塞来昔布处理后,MTT法检测细胞增殖情况,细胞流式仪检测细胞周期及细胞凋亡,透射电子显微镜下观察细胞自噬情况,Western blot检测细胞周期蛋白及细胞自噬蛋白表达量的变化。结果 塞来昔布呈浓度(0、50、100、200和500μM)和时间(24、48h)依赖性抑制Hep G2细胞增殖(P〈0.05)。塞来昔布(0、50、100、200、500μM)处理后坏死及凋亡细胞数量均没有显著变化。塞来昔布呈时间(0、8、16、24h)及浓度梯度(0、50、100、200、500μM)依赖性增加了G1期细胞比例,同时减少了S期细胞比例(P〈0.05)。500μM塞来昔布处理导致cyclin D1,cyclin D3、cyclin E2、CDK2和CDK4蛋白表达量显著下降(P〈0.05)。塞来昔布诱导产生了显著的细胞自噬效应,呈剂量依赖性促进自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化。结论 塞来昔布能有效抑制人恶性肝癌细胞系Hep G2的增殖,这为塞来昔布的临床应用提供了新的思路。 | 迟强 侯鲁强 刘军伟 马建军 | 2017 | 中国生化药物杂志2017，37，1： | 1 |
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